Case report
Risk of SIADH in a patient undergoing coronarography and bypassography with previous intensive loop diuretic treatment – case report

Wstęp

Pod pojęciem zespołu Schwartza-Barttera (ang. syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone
– SIADH) kryją się wszystkie stany chorobowe charakteryzujące się hipomolalnością płynów ustrojowych i hiponatremią z równoczesnym normalnym lub nawet zwiększonym wydzielaniem wazopresyny (hormonu antydiuretycznego
– ADH) – mimo że fizjologicznie hipomolalność jest silnym bodźcem hamującym wydzielanie ADH [1, 2]. Ten paradoksalnie prawidłowy lub podwyższony poziom ADH w surowicy może być następstwem:
a) zwiększonego ektopowego i autonomicznego wydzielania tego hormonu przez tkankę nowotworową,
b) nadmiernego pobudzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego, m.in. w chorobach płuc, chorobach ośrodkowego układu nerwowego, chorobach narządów wewnątrzwydzielniczych czy przez leki,
c) nasilenia nerkowego działania ADH przez niektóre leki,
d) działania substancji o budowie chemicznej zbliżonej do ADH [1–3].

Nasilenie objawów klinicznych zależy od wielu czynników, takich jak: wiek chorego, szybkość narastania zaburzeń (są bardziej nasilone u chorych, u których hipomolalność płynów ustrojowych rozwija się w krótkim czasie) czy wreszcie stężenie sodu w surowicy. U chorych z poziomem sodu w surowicy >120 mmol/l SIADH może przebiegać bezobjawowo. Przy stężeniach sodu 110–120 mmol/l
występują nudności, wymioty, zmiany osobowości (nadpobudliwość nerwowa), zaburzenia orientacji auto- i allopsychicznej oraz senność. Hiponatremia <110 mmol/l
prowadzi do zmniejszenia napięcia mięśni szkieletowych i odruchów ścięgnistych, pojawia się dodatni objaw Babińskiego, a także cechy porażenia opuszkowego lub rzekomoopuszkowego. W skrajnych przypadkach chory może umrzeć wśród objawów uogólnionych drgawek i śpiączki [1, 2, 4]. Nie należy zapominać, że u chorych z SIADH nie występują obrzęki.

Opis przypadku

Mężczyzna 79-letni, aktywny zawodowo pracownik naukowy, został przyjęty na oddział kardiologii w czerwcu 2006 roku z powodu postępującego od ponad 4 tygodni znacznego osłabienia, trudności w wykonywaniu podstawowych czynności oraz nawracającej duszności wysiłkowej.
Dotychczas był leczony z powodu nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej; kilka lat wcześniej przebył zawał serca ściany dolnej. W 1998 roku wykonano operację pomostowania aortalno-wieńcowego: wszyto lewą tętnicę piersiową wewnętrzną do...


View full text...