Does libido decrease during menopause have hormonal background?

Menopauza to szereg procesów związanych ze zmianami biologicznymi pozostających w ścisłym związku z funkcjami socjalnymi. Życie intymne ma znaczący wpływ na zdrowie kobiety oraz na dobre samopoczucie w okresie menopauzy.

Czynniki wpływające na prawidłowy przebieg reakcji seksualnej stanowią kompleks złożonych procesów prowadzących do zwiększonego ukrwienia narządów miednicy małej, przekrwienia łechtaczki oraz zwiększonego nawilżenia pochwy [1, 2]. Wszystkie fizyczne i psychologiczne aspekty zmieniające powyższe procesy mogą prowadzić do dysfunkcji seksualnych [3].

Dysfunkcje seksualne kobiety mogą być znaczącym i bardzo złożonym problemem medycznym. Charakteryzowane są poprzez zmniejszenie popędu płciowego, awersję do współżycia, brak pobudzenia, ból w trakcie stosunku.

Opinia o utracie libido w przebiegu menopauzy w wielu aspektach wydaje się prawdziwa. Na zmniejszone zainteresowanie aktywnością seksualną skarży się ok. 20–45% kobiet w wieku menopauzalnym [4]. W swojej publikacji na temat aktywności seksualnej w trakcie starzenia się Kaplan ocenia, iż większość fizycznie zdrowych kobiet i mężczyzn utrzymuje stałą aktywność seksualną do późnego wieku [4]. Jednakże zmiany fizjologiczne związane ze starzeniem się organizmu w powiązaniu ze zwiększającą się zapadalnością na choroby związane z wiekiem odgrywają znaczącą rolę w patogenezie zaburzeń seksualnych. Przyczyny takiego stanu rzeczy są jednak dość skomplikowane i łączą w sobie wiele czynników. Zmniejszenie zaangażowania w sferze intymnej może być po prostu związane z upływem czasu, może także być przyczyną niedoborów hormonalnych.

Po pierwsze, trudno zdefiniować, czym faktycznie jest libido. Samo stwierdzenie pochodzi od łacińskiego słowa lib-, libet, co oznacza „chcieć” bądź „pragnąć”. Pierwotnie wyraz ten nie był związany z kontekstem seksualnym, jednak bezpośrednie znaczenie ma zdecydowany wydźwięk intymny. Należy wziąć pod uwagę, że powszechnie rozumiane libido, czyli popęd płciowy, ma jednocześnie konotacje nieseksualne – wiąże się z ogólnie pojętym zdrowiem, poczuciem własnej wartości czy atrakcyjności. Wiele kobiet wymienia dodatkowe korzyści związane z poprawą libido, takie jak: zadowolenie z życia, pewność siebie w sytuacjach zawodowych, a także większe poczucie zażyłości w związku partnerskim. Właśnie libido jest niejako połączeniem umysłowości, emocji i funkcji hormonalnej. Poradnictwo ginekologiczne związane jest głównie z aspektem hormonalnym wymienionej triady. Pomoc psychologiczna czy psychiatryczna może wpłynąć na popęd płciowy, lecz pozytywne rezultaty u kobiet w okresie okołomenopauzalnym związane są głównie z zastosowaniem terapii hormonalnej.

Podstawową przyczyną zaburzeń funkcji seksualnych jest zmniejszenie stężenia estrogenów.

Kobiety w okresie menopauzalnym często skarżą się na problemy z uderzeniami gorąca, nadmierną potliwością, zaburzeniami snu, co może powodować u nich poczucie mniejszej atrakcyjności. Spadek libido w takich przypadkach spowodowany może być całkowitym odrzuceniem samej możliwości kontaktu fizycznego z partnerem.

Objawy suchości pochwy i atrofii błony śluzowej związane są z deficytami hormonalnymi w postaci niedoboru estrogenów, co z kolei wiąże się z bolesnością w trakcie współżycia. W powyższy sposób hipoestrogenizm może wpływać na funkcje seksualne – zarówno w sposób pośredni, jak i bezpośredni [5].

Terapia hormonalna typowych objawów wazomotorycznych w postaci uderzeń gorąca, nadmiernej potliwości oraz wynikającej z powyższych objawów bezsenności polega na suplementacji estrogenami, które zapobiegną również objawom atrofii i suchości pochwy, zmniejszając bolesność w trakcie stosunku. W większości przypadków menopauzy o typowym przebiegu leczenie preparatami estrogenowymi jest postępowaniem wystarczającym. Estrogenoterapia powinna być zrównoważona podaniem progestagenów u kobiet z zachowaną macicą w celu zapobiegania rozrostom błony śluzowej jamy macicy [6].

Pozytywny wpływ estrogenoterapii na libido u kobiet bez atrofii oraz z zespołem obniżonego popędu płciowego (hypoactive sexual desire disorder – HSDD) nie został do tej pory jednoznacznie udowodniony. Syntetyczne związki estrogenów, progestagenów i androgenów poprawiają funkcje seksualne mierzone wskaźnikiem funkcji seksualnych kobiety (Female Sexual Function Index – FSFI) w większym stopniu niż w przypadku stosowania przezskórnych preparatów z estradiolem u kobiet z obniżonym libido [7].

Testosteron jest istotnym hormonem aktywującym neurotransmitery wpływające na zachowania seksualne. Stężenie testosteronu w surowicy krwi wpływa na popęd płciowy i zachowania seksualne [8]. W trakcie menopauzy obserwowane są różnorodne zmiany w stężeniach androgenów. Wykazano znaczące zmniejszenie androstendionu, dehydroepiandrosteronu oraz siarczanu dehydroepiandrosteronu w trakcie pierwszych lat okresu menopauzalnego. Stężenia testosteronu oraz białka wiążącego hormony płciowe (sex hormone binding globulin – SHBG) zmniejszały się znacząco w późniejszych latach [9]. W przebiegu menopauzy jatrogennej po usunięciu jajników obecne są tylko androgeny pochodzenia nadnerczowego, których stężenie również zmniejsza się wraz z wiekiem. Kobiety po zabiegach usunięcia jajników częściej zgłaszają pogorszenie funkcji seksualnych i obniżenie libido w porównaniu z kobietami, u których zachowane są jajniki [10].

Progestageny również odgrywają znaczącą rolę w kształtowaniu zachowań seksualnych, a efekty działania poszczególnych progestagenów są w coraz więk­szym stopniu zauważane [5, 11]. Obniżenie aktywności seksualnej u kobiet w okresie menopauzalnym, u których występują objawy, takie jak: obrzęki, depresja, obecność struktur włóknistych w gruczołach sutkowych, związane może być ze zmniejszeniem stężenia progesteronu [11].

Wiele metod terapeutycznych z zastosowaniem preparatów hormonalnych może wpływać na funkcje seksualne w okresie menopauzalnym.

W badaniu WHI (Women’s Health Initiative), w części dotyczącej estrogenoterapii u kobiet z usuniętą macicą zastosowanie skoniugowanych końskich estrogenów nie przyniosło znaczących korzyści dla poprawy satysfakcji seksualnej [12]. Podobnie u kobiet z zachowaną macicą, u których zastosowano terapię estrogenową zrównoważoną progestagenem nie opisano znaczącej poprawy satysfakcji seksualnej, jednakże suchość pochwy uległa w tej grupie znacznemu ograniczeniu [13].

W badaniu Hilditch i wsp. porównano zastosowanie estrogenu w postaci doustnej i przezskórnej [14]. Wykazano, że obie formy suplementacji hormonalnej wiązały się ze znaczącą poprawą życia seksualnego, poprawie uległa również ocena jakości życia. Podobne wyniki uzyskali Mainini i wsp. po przebadaniu ponad 300 kobiet z atrofią pochwy w okresie menopauzalnym. Większość badanych zgłosiła poprawę satysfakcji w przebiegu stosowania terapii estrogenowej [15].

Zbadano również profil bezpieczeństwa stosowania dopochwowego preparatów estrogenowych. Estrogeny końskie w postaci kremów mogą powodować częstszą tkliwość piersi i krwawienie z dróg rodnych w porównaniu z estrogenami w postaci doustnej [16].

Badania porównujące dodanie testosteronu do terapii estrogenowej czy estrogenowo-progestagenowej wykazały znaczną poprawę wskaźników zainteresowania współżyciem, satysfakcji i częstości współżycia. Poprawa ta była znamiennie większa niż w przypadku stosowania jedynie terapii estrogenowej czy estrogenowo-progestagenowej bez suplementacji testosteronem w wielu opublikowanych badaniach [17–22]. Lobo i wsp. wykazali poprawę w ocenie zainteresowania współżyciem oraz pożądania płciowego po dodaniu testosteronu do terapii estrogenowej [21]. Dow i wsp. oraz Penotti i wsp. wykazali znamienną poprawę zainteresowania współżyciem i satysfakcji u kobiet dodatkowo stosujących testosteron w porównaniu ze stosującymi tylko terapię estrogenową [19, 23].

Dodanie testosteronu do terapii estrogenowej badano również u kobiet, u których wykonano usunięcie jajników. Po 24 tygodniach terapii estrogenowej z dodatkową suplementacją testosteronem wykazano znaczącą poprawę zadowolenia ze współżycia, zwiększenie zainteresowania współżyciem, a także wzrost aktywności seksualnej w porównaniu z grupą kobiet, u których zastosowano terapię estrogenową i placebo [20]. Aspekty bezpieczeństwa związane z zastosowaniem testosteronu opisali Somboonporn i wsp. [24]. Ocenie poddano szereg objawów związanych z nadmiarem testosteronu, takich jak hirsutyzm, trądzik, zmiany nastroju oraz zmiany w profilu lipidowym. Nie stwierdzono znamiennych różnic w występowaniu zmian trądzikowych, hirsutyzmu pomiędzy grupą stosującą estrogen wraz z testosteronem a grupą przyjmującą sam estrogen. Nie wykazano także różnic w poziomie agresji i wrogości u kobiet przyjmujących testosteron [25]. Przeprowadzone analizy wykazały natomiast różnice w profilu lipidowym ze zmniejszeniem stężenia lipoprotein o dużej gęstości (high density lipoprotein – HDL) u kobiet przyjmujących estrogen i testosteron w porównaniu z samą estrogenoterapią. Zmiany w lipidogramie utrzymywały się przez 24 miesiące trwania terapii [21, 23, 26]. Średnie wartości lipoprotein o małej gęstości (low density lipoprotein – LDL), triglicerydów i całkowitego cholesterolu nie różniły się znacząco pomiędzy porównywanymi grupami.

Osobnymi badaniami objęto wpływ tibolonu na jakość życia seksualnego u kobiet w wieku menopauzalnym [27, 28]. Wykazano znaczącą poprawę funkcji seksualnych u kobiet stosujących tibolon mierzonych skalą McCoy (McCoy Sex Scale). W badaniu porównującym tibolon z terapią estrogenowo-progestagenową zaobserwowano znaczącą poprawę popędu płciowego, częstości współżycia oraz zmniejszenie objawów suchości pochwy u kobiet przyjmujących tibolon [29]. Hofling i wsp. przeprowadzili analizę wpływu tibolonu na stężenia androgenów i białek wiążących w surowicy krwi, w której wykazali, że tibolon zmniejsza stężenie SHBG o ok. 50%, tym samym zwiększając koncentrację wolnego testosteronu, jednocześnie minimalnie zmieniając ilości krążących estrogenów [30].

Kobiety w okresie menopauzy cierpiące na różnego rodzaju choroby przewlekłe mogą w większym stopniu doświadczać rożnego rodzaju dysfunkcji życia seksualnego w związku z samą chorobą lub stosowaną terapią [31–33]. Jednakże nie opublikowano wielu badań w tym zakresie.

Nie można wskazać uniwersalnego sposobu postępowania dla każdej kobiety w wieku menopauzalnym cierpiącej na zaburzenia w sferze seksualnej. Wiele różnorodnych metod terapeutycznych może być zastosowanych w celu osiągnięcia optymalnego efektu, takich jak rozpoznanie i leczenie współistniejących chorób przewlekłych, optymalizacja leczenia chorób przewlekłych wraz z suplementacją preparatami hormonalnymi i niehormonalnymi.

Piśmiennictwo

1. Berman JR, Adhikari SP, Goldstein I. Anatomy and physiology of female sexual function and dysfunction: classification, evaluation and treatment options. Eur Urol 2000; 38: 20-9.

2. Goldstein I, Berman JR. Vasculogenic female sexual dysfunction: vaginal engorgement and clitoral erectile insufficiency syndromes. Int J Impot Res 1998; 10 Suppl 2: S84-90.

3. Read J. Sexual problems associated with infertility, pregnancy, and ageing. BMJ 2004; 329: 559-61.

4. Kaplan HS. Sex, intimacy, and the aging process. J Am Acad Psychoanal 1990; 18: 185-205.

5. Graziottin A, Leiblum SR. Biological and psychosocial pathophysiology of female sexual dysfunction during the menopausal transition. J Sex Med 2005; 2 Suppl 3: 133-45.

6. Huang A, Yaffe K, Vittinghoff E, et al. The effect of ultralow-dose transdermal estradiol on sexual function in postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol 2008; 198: 265.e1-7.

7. Nijland EA, Nathorst-Böös J, Palacios S, et al. Improved bleeding profile and tolerability of tibolone versus transdermal E2/NETA treatment in postmenopausal women with female sexual dysfunction. Climacteric 2009; 12: 114-21.

8. Riley A, Riley E. Controlled studies on women presenting with sexual drive disorder: I. Endocrine status. J Sex Marital Ther 2000; 26: 269-83.

9. Gambera A, Scagliola P, Falsetti L, et al. Androgens, insulin-like growth factor-I (IGF-I), and carrier proteins (SHBG, IGFBP-3) in postmenopause. Menopause 2004; 11: 159-66.

10. Shifren JL. Androgen deficiency in the oophorectomized woman. Fertil Steril 2002; 77 Suppl 4: S60-2.

11. Myers LS, Dixen J, Morrissette D, et al. Effects of estrogen, androgen, and progestin on sexual psychophysiology and behavior in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 1990; 70: 1124-31.

12. Brunner RL, Gass M, Aragaki A, et al. Effects of conjugated equine estrogen on health-related quality of life in postmenopausal women with hysterectomy: results from the Women’s Health Initiative Randomized Clinical Trial. Arch Intern Med 2005; 165: 1976-86.

13. Barnabei VM, Cochrane BB, Aragaki AK, et al. Menopausal symptoms and treatment-related effects of estrogen and progestin in the Women’s Health Initiative. Obstet Gynecol 2005; 105: 1063-73.

14. Hilditch JR, Lewis J, Ross AH, et al. A comparison of the effects of oral conjugated equine estrogen and transdermal estradiol-17 beta combined with an oral progestin on quality of life in postmenopausal women. Maturitas 1996; 24: 177-84.

15. Mainini G, Scaffa C, Rotondi M, et al. Local estrogen replacement therapy in postmenopausal atrophic vaginitis: efficacy and safety of low

dose 17beta-estradiol vaginal tablets. Clin Exp Obstet Gynecol 2005;

32: 111-3.

16. Suckling J, Lethaby A, Kennedy R. Local oestrogen for vaginal atrophy in postmenopausal women. Cochrane Database Syst Rev 2006; 4: CD001500.

17. Braunstein GD, Sundwall DA, Katz M, et al. Safety and efficacy of a testosterone patch for the treatment of hypoactive sexual desire disorder in surgically menopausal women: a randomized, placebo-controlled trial. Arch Intern Med 2005; 165: 1582-9.

18. Davis SR, McCloud P, Strauss BJ, Burger H. Testosterone enhances estradiol’s effects on postmenopausal bone density and sexuality. Maturitas 2008; 61: 17-26.

19. Dow MG, Gallagher J. A controlled study of combined hormonal and psy­chological treatment for sexual unresponsiveness in women. Br J Clin Psychol 1989; 28: 201-12.

20. Flöter A, Nathorst-Böös J, Carlström K, von Schoultz B. Addition of testo­sterone to estrogen replacement therapy in oophorectomized women: effects on sexuality and well-being. Climacteric 2002; 5: 357-65.

21. Lobo RA, Rosen RC, Yang HM, et al. Comparative effects of oral esterified estrogens with and without methyltestosterone on endocrine profiles and dimensions of sexual function in postmenopausal women with hypoactive sexual desire. Fertil Steril 2003; 79: 1341-52.

22. Sarrel P, Dobay B, Wiita B. Estrogen and estrogen-androgen replacement in postmenopausal women dissatisfied with estrogen-only therapy. Sexual behavior and neuroendocrine responses. J Reprod Med 1998;

43: 847-56.

23. Penotti M, Sironi L, Cannata L, et al. Effects of androgen supplementation of hormone replacement therapy on the vascular reactivity of cerebral arteries. Fertil Steril 2001; 76: 235-40.

24. Somboonporn W. Testosterone therapy for postmenopausal women: efficacy and safety. Semin Reprod Med 2006; 24: 115-24.

25. Sherwin BB. Randomized clinical trials of combined estrogen-androgen preparations: effects on sexual functioning. Fertil Steril 2002; 77 Suppl 4: S49-54.

26. Farish E, Fletcher CD, Hart DM, et al. The effects of hormone implants on serum lipoproteins and steroid hormones in bilaterally oophorectomised women. Acta Endocrinol (Copenh) 1984; 106: 116-20.

27. Egarter C, Topcuoglu A, Vogl S, Sator M. Hormone replacement therapy with tibolone: effects on sexual functioning in postmenopausal women. Acta Obstet Gynecol Scand 2002; 81: 649-53.

28. Wu MH, Pan HA, Wang ST, et al. Quality of life and sexuality changes in postmenopausal women receiving tibolone therapy. Climacteric 2001;

4: 314-9.

29. Uygur D, Yeşildaglar N, Erkaya S. Effect on sexual life – a comparison between tibolone and continuous combined conjugated equine estrogens and medroxyprogesterone acetate. Gynecol Endocrinol 2005; 20: 209-12.

30. Hofling M, Carlström K, Svane G, et al. Different effects of tibolone and continuous combined estrogen plus progestogen hormone therapy on sex hormone binding globulin and free testosterone levels – an association with mammographic density. Gynecol Endocrinol 2005; 20: 110-5.

31. Cayan S, Akbay E, Bozlu M, et al. The prevalence of female sexual dysfunction and potential risk factors that may impair sexual function in Turkish women. Urol Int 2004; 72: 52-7.

32. Heiman JR. Sexual dysfunction: overview of prevalence, etiological factors, and treatments. J Sex Res 2002; 39: 73-8.

33. McInnes RA. Chronic illness and sexuality. Med J Aust 2003; 179: 263-6.