Endometriosis in ectopic pregnancy

Wstęp

Zagnieżdżenie się zapłodnionego jaja płodowego poza błoną śluzową jamy macicy nazywa się ciążą ektopową. Ponad 97% ciąż ektopowych jest umiejscowionych w jajowodzie [1]. Pozostała lokalizacja to jajnik, jama brzuszna i szyjka macicy. Opisywane są również przypadki ciąż heterotopowych (współistnienie ciąży ektopowej z wewnątrzmaciczną).

Przyczynami ciąży ektopowej są najczęściej przebyte stany zapalne miednicy mniejszej (pelvic inflammatory disease – PID), wywołane przez chlamydię, rzeżączkę, mykoplazmy i inne [2]. Do zmian w obrębie jajowodów sprzyjających ciąży ekotopowej dochodzi w wyniku operacji na jajowodach, wycięcia wyrostka robaczkowego, a także stosowania domacicznych środków antykoncepcji. Jednakże u części kobiet z ciążą ektopową nie występuje żaden z wymienionych czynników. Wówczas należy przypuszczać, że ciąża ektopowa jest następstwem uszkodzenia funkcji jajowodu i zaburzeń w transporcie gamet lub nieprawidłowej implantacji o niejasnej etiologii [1].

Doniesienia na temat endometriozy jako przyczyny ciąży ektopowej w piśmiennictwie fachowym są nieliczne [3–6]. W przebiegu endometriozy wzmożone wytwarzanie prostaglandyn nasila skurcze mięśniówki jajowodu. Powstający w trakcie endometriozy nieswoisty stan zapalny miednicy mniejszej może prowadzić do uszkodzenia i niedrożności jajowodów [7].

Cel pracy

Celem pracy jest ocena, czy endometrioza może być przyczyną nieprawidłowej implantacji jaja płodowego – ciąży ektopowej.

Materiał i metody badań

Badania przeprowadzono w latach 1997–2006 na 115 pacjentkach w wieku 22–36 lat (średnio 30,7 roku) z ciążą ektopową zlokalizowaną w jajowodzie (tab. I). U kobiet tych w trakcie laparoskopii rozpoznano endometriosis genitalis externa. Wszystkich operacji w powyższych latach w Klinice Medycyny Płodu i Ginekologii I Katedry Ginekologii i Położnictwa Uniwersytetu Medycznego w Łodzi z powodu ciąży pozamacicznej było 209.

U 70 pacjentek rozpoznania endometriosis genitalis externa dokonano przy okazji wykonywania zabiegów operacyjnych na jajowodzie, mających na celu usunięcie ciąży, a u 45 chorych endometriozę rozpoznano od roku do 3 lat po przebytej ciąży ektopowej, w czasie kolejnej laparoskopii. Wcześniejsze zabiegi operacyjne były wykonywane w innych ośrodkach i nie rozpoznano wtedy endometriosis genitalis externa. Spośród 45 wcześniej operowanych pacjentek u 26 wykonano laparoskopowe usunięcie ciąży pozamacicznej, a u 19 pacjentek wykonano klasyczne otwarcie powłok jamy brzusznej.

Wycięcie zmienionego ciążowo jajowodu wykonano u 36 (31,3%), spośród 115 pacjentek operowanych (tab. I).

Natomiast u 79 kobiet udało się uratować jajowód.

Igłą monopolarną dokonywano linijnego nacięcia ściany jajowodu, w miejscu największego rozdęcia, naprzeciw krezki, co stwarza dobre warunki do wypłukania zmiany ciążowej lub usunięcia jej za pomocą ssaka [8]. U 11 pacjentek taką czynność przeprowadzono na tym samym jajowodzie dwukrotnie w odstępach od roku do 3 lat.

Kończąc operację, w każdym przypadku miednicę małą wypłukano roztworem Ringera i dokonano szczegółowych oględzin drugiego jajowodu, jajnika, macicy oraz otrzewnej ściennej miednicy. U wszystkich opisywanych pacjentek rozpoznano endometriosis genitalis externa.

Najczęściej stwierdzono guzkowe postacie endometriozy, tj. I i II stopień zaawansowania choroby wg klasyfikacji Amerykańskiego Towarzystwa Medycyny Rozrodu (American Society of Reproductive Medicine – ASRM) lub postacie utajone (tab. II).

Guzki endometrialne były najczęściej rozmieszczone w zatoce Douglasa, więzadłach krzyżowo-macicznych i tylnych blaszkach więzadeł szerokich – szczególnie po stronie lewej.

U 36 pacjentek otrzewna ścienna miednicy nie wykazywała żadnych zmian wizualnych, ale termo-kolor test był dodatni.

U 4 chorych dopiero po rozcięciu i wycięciu zrostów zatoki Douglasa dotarto do ognisk endometriozy.

Torbiele endometrialne jajnika po stronie przeciwnej do operowanej jajowodu stwierdzono u 3 chorych.

U wszystkich pacjentek dokonano termokoagulacji wszystkich widocznych ognisk endometrialnych, a torbiele czekoladowe wyłuszczono. Bardzo dokładna ocena wizualna wewnętrznych narządów płciowych wykazała, że ogniska endometrialne dostrzeżono tylko w 2 przypadkach na operowanym jajowodzie oraz u 3 chorych na jajowodzie strony przeciwnej. Leczenie hormonalne przeprowadzono, stosując przez 6 miesięcy danazol, dekapeptyl i zoladeks w dawkach typowych (tab. III) [9].

Po zakończonym leczeniu hormonalnym u wszystkich pacjentek przeprowadzono laparoskopię, w czasie której dokonano oceny zmian anatomicznych w obrębie narządów miednicy małej, a szczególnie zwrócono uwagę na przetrwałe, resztkowe ogniska endometrialne, które skoagulowano i przeprowadzono ocenę drożności jajowodów [10, 11]. U wszystkich leczonych pacjentek (115; 100%), uzyskano zmniejszenie i ograniczenie ognisk endometriozy.

Wyniki badań

Spośród 36 pacjentek po wycięciu jednego jajowodu drugi był drożny u 31 kobiet (tab. IV). Niedrożność jedynego jajowodu u 5 kobiet stwierdzono w części rogowej.

Po zachowawczym usunięciu ciąży ektopowej drożne dwa jajowody stwierdzono u 34 (29,5%) badanych, a niedrożne po stronie operowanej były jajowody u 38 (33%) badanych z zachowaniem drożności po stronie przeciwnej.

Niedrożne oba jajowody po stronie operowanej i nieoperowanej stwierdzono u 7 (6%) pacjentek.

Po usunięciu ciąży ektopowej i zakończonym leczeniu hormonalnym, w czasie 1–3,5 roku z ogólnej liczby 115 kobiet w ciążę zaszły 74 pacjentki, co stanowi 64,3% leczonych (tab. V).

Kobiety z niedrożnymi jajowodami skierowano do zapłodnienia pozaustrojowego.

Odnotowano 13 (11,2%) poronień samoistnych i 2 ciąże ektopowe, które wystąpiły w jajowodach dotychczas nieoperowanych. Ocena nasienia, wg Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization – WHO), mężów badanych kobiet była w granicach normy.

Omówienie wyników

Z przedstawionych badań wynika, że endometriozy jako przyczyny ciąż ektopowych w jajowodzie nie powinno się lekceważyć. Chirurgiczne usunięcie ciąży ektopowej, rozpoznanie endometriozy zewnętrznej narządów miednicy małej oraz włączenie właściwego leczenia hormonalnego dało wysoki odsetek ciąż wewnątrzmacicznych donoszonych, dochodzący do 64,0%.

Spośród teoretycznych rozważań na temat powstawania endometriozy najbardziej prawdopodobna jest teoria Sampsona [12]. Tkanki endometrialne w czasie miesiączki ulegają wstecznemu przemieszczeniu przez jajowody i przyczepiają się do powierzchni narządów pokrytych otrzewną, a następnie ulegają rozrostowi pod wpływem hormonów jajnika. Dotychczas nie wyjaśniono, czy zarzucone do jajowodu fragmenty endometrium mogą się rozrastać i wytwarzać miejsca charakterystyczne dla endometrium macicznego. Do takiej sytuacji może jednak dojść przy nieprawidłowej kurczliwości mięśni jajowodu lub gdy pacjentka narażona jest na stres [4].

Istnieje duże prawdopodobieństwo, że częściej fragmenty endometrium zatrzymują się w jajowodach, których ściana została uszkodzona w wyniku uprzednich stanów patologicznych. Taki fragment endometrium reagowałby na cykliczne wydzielanie estrogenów i progesteronu, a także może się czynnie rozrastać. O ile nasienie może przedostawać się przez jajowód mający jeden lub więcej fragmentów endometrialnych, to przejście oocyta może być w tym miejscu utrudnione, zatrzymane, z uwagi na jego większe rozmiary niż plemnika. Również mikrośrodowisko płynu jajowodowego może działać korzystnie dla rozwoju i utrzymania wszczepiającego się zarodka.

Zarodek w jajowodzie człowieka może otrzymać składniki odżywcze charakterystyczne dla środowiska macicznego, co ułatwia proces wszczepienia.

Uważa się, że tkanki endometrialne i płyn maciczny mogą być razem zarzucane wstecznie do jajowodu, umożliwiając zatrzymanemu zarodkowi wszczepianie się w miejscu ektopowym podobnym do macicznego [4, 10]. Potwierdzeniem tego przypuszczenia mogą być badania Campbella i Thomasa, którzy udowodnili istnienie znaczników endometrialnych – matrycowego kwasu rybonukleinowego (mRNA) we fragmentach ściany wyciętych jajowodów z powodu ciąży ekotopowej [13].

Czy w błonie śluzowej jajowodów 115 kobiet z ciążą ektopową rozwinęły się ogniska endometriozy? Tego nie wiadomo. Wiadomo natomiast, że leczenie endometriozy u tych pacjentek spowodowało sanację ognisk zlokalizowanych w otrzewnej miednicy, a także prawdopodobnie unieczynnienie ich w jajowodzie, jeśli one się tam znajdowały, co mogło być przyczyną wysokiego odsetka ciąż prawidłowych w badanej grupie.

Wnioski

W czasie usuwania ciąży ektopowej rozpoznanie endometriozy wymaga następczego leczenia tej choroby.

Płodność kobiet leczonych z powodu endometriozy jest wysoka i wynosi 64% ciąż wewnątrzmacicznych donoszonych w badanej grupie.

Piśmiennictwo

1. Skrzypczak J. Ciąża ektopowa. W: Ciąża wysokiego ryzyka. Bręborowicz G (red.). OWN, Poznań 2000; 105-24.

2. Bjartling C, Osser S, Persson K. The frequency of salpingitis and ectopic pregnancy as epidemiologic markers of Chlamydia trachomatis. Acta Obstet Gynecol Scand 2000; 79: 123-8.

3. Palatyński A, Gruszczyńska J. Ciąża ektopowa a endometrioza. Kliniczna Perinatologia i Ginekologia 2006; 42: 1-4.

4. Hunter RH. Tubal ectopic pregnancy: a patho-physiological explanation involving endometriosis. Hum Reprod 2002; 17: 1688-91.

5. Lu HF, Sheu BC, Shih JC, et al Intramural ectopic pregnancy. Sonographic picture and its relation with adenomyosis. Acta Obstet Gynecol Scand 1997; 76: 886-9.

6. Ginsburg KA, Quereshi F, Thomas M, Snowman B. Intramural ectopic pregnancy implanting in adenomyosis. Fertil Steril 1989; 51: 354-6.

7. Bouyer J, Coste J, Shojaei T, et al. Risk factors for ectopic pregnancy:

a comprehensive analysis based on a large case-control, population-based study in France. Am J Epidemiol 2003; 157: 185-94.

8. Jakiel G, Bokiniec M, Bakalczuk S i wsp. Postępowanie w przypadkach ciąży ekotopowej u kobiet leczonych z powodu niepłodności. Gin Pol 1994; 65 (supl. 4): 124-7.

9. Surrey ES, Hornstein MD. Prolonged GnRH agonist and add-back therapy for symptomatic endometriosis: long-term follow-up. Obstet Gynecol 2002; 99 (5 Pt 1): 709-19.

10. Bulun SE. Endometriosis. N Engl J Med 2009; 360: 268-79.

11. Palatyński A, Laparoskopia w ginekologii klinicznej. Gin Pol 1992; 63: 567-74.

12. Sampson J. Perinatol endometriosis due to the menstrual dissemination of endometria tissue into the peritoneal cavity. Obstet Gynecol 1927; 14: 422-69.

13. Campbell IG, Thomas EJ. Endometriosis: candidate genes. Hum Reprod Update 2001; 7: 15-20.