<I>Hepatitis B</i>: to co najważniejsze

Jacek Juszczyk

ISSN: 1505-8409

Przewodnik Lekarza/Guide for GPs

Bieżący numer Archiwum O czasopiśmie Suplementy Bazy indeksacyjne Kontakt Zasady publikacji prac

Wyszukiwanie

1/2005
vol. 8

Poleć ten artykuł:

Wyślij znajomemu

Skopiuj link:

Udostępnij:

streszczenie artykułu:

Hepatitis B: to co najważniejsze

Jacek Juszczyk

Przew Lek 2005, 1, 70-76

Data publikacji online: 2005/03/01

Pełna treść artykułu Pobierz cytowanie

W ostatnich latach częstość zakażeń wirusem B zapalenia wątroby (HBV) w naszym kraju drastycznie zmalała. Jest to skutek rozpowszechniania się szczepień ochronnych, jak również poprawy przestrzegania zasad zapobiegania zakażeniom, w tym przenoszonym przez krew. Niemniej każdego roku rejestrowane są zakażenia ostre oraz wykrywa się nosicieli HBV podczas badań wykonywanych z różnych powodów, przedtem nieujawnionych. Zakażenie HBV ma złożony przebieg, z charakterystyczną dlań fazowością. Określenie stanu zaawansowania zakażenia przewlekłego jest niezbędne do racjonalnego wdrożenia leczenia. Jego celem jest zapobieganie rozwojowi poważnych następstw choroby, jakimi są marskość wątroby i rak wątrobowokomórkowy.

Wirus
HBV należy do wirusów . HBV posiada 8 genotypów, oznaczonych literami od A do H z dominacją genotypu A. Istnienie innych, poza HBV, wirusów w tej grupie stało się dogodnym modelem do badań nad patogenezą zakażeń u człowieka. HBV jest wirusem przede wszystkim hepatotropowym. Jednakże niewielkie jego ilości wykrywa się także w nerkach, trzustce i mononuklearach krwi obwodowej. Ich charakterystyczną cechą jest specyficzna struktura DNA. To częściowo dwuniciowy, kolisty kwas nukleinowy z jedną nicią niekompletną, występującą na odcinku 10–50 proc. długości nici pełnej. HBV, podobnie jak inne wirusy hepadna, ma unikalny cykl replikacyjny, powielając swój DNA na matrycy RNA dzięki aktywności RNA-zależnej polimerazy DNA. Wirusy hepadna (od hepatitis DNA) replikują się poprzez mechanizm odpowiadający funkcji rewertazy ([DNA]→RNA→DNA). Wirus po wejściu do hepatocytu wiąże się z błonami wewnątrzkomórkowymi i w ten sposób jest uwalniany z otoczki. Nagi genom jest przenoszony do nukleokapsydu. Tam pojedynczy fragment jednoniciowego DNA ulega konwersji w dwuniciowy przy udziale komórkowej polimerazy DNA. Całość genomu zostaje przekształcona w formę nici podwójnej; powstaje ccc DNA (covalently closed circular DNA), nazywany minichromosomem wirusowym. W jednym hepatocycie znajduje się względnie stała liczba (10–15 kopii) tej postaci DNA. Ccc DNA jest strukturą o bardzo dużej oporności na działanie środków przeciwwirusowych. Przetrwanie tej postaci HBV DNA jest czynnikiem w dużej mierze (poza replikacją w komórkach innych niż hepatocyt) odpowiedzialne za nawroty zakażenia po leczeniu anty-HBV. DNA HBV wykrywa się w formie zintegrowanej z genomem...

Pełna treść artykułu...