Aβ42 pozwala przewidzieć wystąpienie choroby Alzheimera
Autor: Izabela Żmijewska
Data: 16.01.2012
Źródło: Buchhave P, Minthon L, Zetterberg H i wsp. Cerebrospinal Fluid Levels of β-Amyloid 1-42, but Not of Tau, Are Fully Changed Already 5 to 10 Years Before the Onset of Alzheimer Dementia. Arch Gen Psy 2012; 69(1):98-106
Na łamach Archives of General Psychiatry, Buchhave i wsp. donoszą, że poziom beta-amyloidu 1-42 w płynie mózgowo-rdzeniowym jest obniżony już 5 do 10 lat przed zdiagnozowaniem u pacjenta choroby Alzheimera.
Zmiany neurodegeneracyjne zachodzące w chorobie Alzheimera są uznawane za niemożliwe do cofnięcia. Jednak wiele dowodów wskazuje, że ich postęp daje się zahamować. Niezbędnym warunkiem interwencji terapeutycznej modyfikującej przebieg choroby byłoby jej wczesne wykrycie. Beta-amyloid 1-42 (Aβ42) odgrywa kluczową rolę w powstawaniu charakterystycznych dla choroby Alzheimera zmian patologicznych, stanowiąc składnik złogów amyloidu.
Buchhave i wsp. określili związek pomiędzy poziomem białka tau, fosforylowanego białka tau i beta-amyloidu 1-42 w płynie mózgowo-rdzeniowym 137 pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, a późniejszym występowaniem u nich choroby Alzheimera. Mediana okresu obserwacyjnego wyniosła 9.2 lat. W tym czasie u 72 osób (53.7%) rozwinęła się zdiagnozowana klinicznie choroba Alzheimera. U tych chorych, w porównaniu z resztą pacjentów, wykazano podwyższony poziom białka tau i obniżone stężenie Aβ42 (p < 0.001). Poziom Aβ42 był także niższy u pacjentów, u których stwierdzono chorobę Alzheimera w ciągu 5 lat od pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego, względem tych, u których diagnozę postawiono po 5-10 latach. U osób, u których szybciej rozwinęła się choroba Alzheimera, poziomy białka tau, także ufosforylowanego, były wyraźnie wyższe. Stosunek stężeń Aβ42 do ufosforylowanego białka tau pozwalał przewidzieć wystąpienie choroby Alzheimera w ciągu okresu obserwacyjnego długości 9.2 lat z czułością i specyficznością 88% i 90% przy pozytywnej wartości predykcyjnej wynoszącej 91% i negatywnej wartości predykcyjnej 86%. Autorzy zauważają, że oznacza to, że u 90% pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, którzy mieli nieprawidłowy wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego, w ciągu 10 lat rozwinęła się choroba Alzheimera.
Buchhave i wsp. określili związek pomiędzy poziomem białka tau, fosforylowanego białka tau i beta-amyloidu 1-42 w płynie mózgowo-rdzeniowym 137 pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, a późniejszym występowaniem u nich choroby Alzheimera. Mediana okresu obserwacyjnego wyniosła 9.2 lat. W tym czasie u 72 osób (53.7%) rozwinęła się zdiagnozowana klinicznie choroba Alzheimera. U tych chorych, w porównaniu z resztą pacjentów, wykazano podwyższony poziom białka tau i obniżone stężenie Aβ42 (p < 0.001). Poziom Aβ42 był także niższy u pacjentów, u których stwierdzono chorobę Alzheimera w ciągu 5 lat od pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego, względem tych, u których diagnozę postawiono po 5-10 latach. U osób, u których szybciej rozwinęła się choroba Alzheimera, poziomy białka tau, także ufosforylowanego, były wyraźnie wyższe. Stosunek stężeń Aβ42 do ufosforylowanego białka tau pozwalał przewidzieć wystąpienie choroby Alzheimera w ciągu okresu obserwacyjnego długości 9.2 lat z czułością i specyficznością 88% i 90% przy pozytywnej wartości predykcyjnej wynoszącej 91% i negatywnej wartości predykcyjnej 86%. Autorzy zauważają, że oznacza to, że u 90% pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, którzy mieli nieprawidłowy wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego, w ciągu 10 lat rozwinęła się choroba Alzheimera.
