ORIGINAL ARTICLE
Repeated revascularization in patients with prior coronary bypass grafting: feasibility and outcome

Wstęp
Stosowane od ponad 30 lat leczenie choroby niedokrwiennej serca (chns) implantacją pomostów aortalno-wieńcowych (CABG) przynosi istotne zmniejszenie dolegliwości, a w niektórych grupach chorych poprawia przeżycie [1]. Jednak niezależnie od postępów techniki operacyjnej stwarza ono nowy problem we współczesnej kardiologii, określany jako chorobę zdegenerowanych pomostów aortalno-wieńcowych (p-aw) [2,3]. Zarówno postęp miażdżycy w natywnych naczyniach wieńcowych (nnw), jak i przewlekły proces proliferacyjny w ścianie
wszczepionych pomostów doprowadzający z upływem czasu do ich przewężania, powodują występowanie incydentów wieńcowych wymagających kolejnych rewaskularyzacji.

Wykazano, że w pierwszym roku po zabiegu CABG do 20% p-aw ulega zamknięciu, a potem rocznie przybywa 2–5% niedrożnych pomostów, tak że 10 lat po operacji tylko około 50% pomostów jest drożnych i tylko połowa z nich jest wolna od istotnych zwężeń [3–6]. Ponadto, istotna progresja miażdżycy w nnw występuje u około 5% chorych rocznie [4, 5, 7]. W wypadku nawrotu dolegliwości ponowne CABG u tych chorych są trudne i obarczone 2–4-krotnie wyższym ryzykiem zgonu i powikłań [7–9]. Dlatego też zastosowanie przezskórnej rewaskularyzacji mięśnia sercowego (PCI) stanowi logiczną alternatywę dla kolejnego zabiegu kardiochirurgicznego, a dynamiczny rozwój technik PCI spowodował, że metoda ta stała się wiodącym sposobem leczenia tych chorych [10–13]. Kwalifikacja chorych do tych zabiegów i ich przeprowadzenie nie zawsze jest łatwe z uwagi na obecność wielonaczyniowej chns, częstą niedrożność proksymalnych odcinków naczyń wieńcowych, obniżoną frakcję wyrzutową, obecność rozlanych zmian degeneracyjnych w pa-w.

Celem pracy była:
1) ocena przyczyny nawrotu dolegliwości stenokardialnych i możliwości ponownej rewaskularyzacji u kolejnych chorych kierowanych do koronarografii z powodu nawrotu dolegliwości,
2) ocena bezpośrednich i odległych wyników PCI wraz z próbą wyodrębnienia czynników warunkujących wystąpienie incydentów sercowych w odległej obserwacji.
Materiał i metody
Badaniem objęto 215 kolejnych chorych po operacji CABG, w wieku średnio 62,8±8,1 (40–82) lat, 174 (80,9%) mężczyzn hospitalizowanych w Klinice Chorób Serca i Naczyń Instytutu Kardiologii Collegium Medicum UJ z powodu nawrotu dolegliwości stenokardialnych w okresie VI 2002–IV 2005. Czas od operacji do wykonania koronarografii wynosił od 1 do 264, średnio 92,9±48,8 miesięcy. Charakterystykę kliniczną chorych zawarto w tab. 1. U wszystkich chorych analizowano dolegliwości wieńcowe klasyfikując je w skali Canadian Cardiac Society (CCS), zarówno w chwili przyjęcia do Kliniki, jak i w trakcie obserwacji odległej.

Przyczynę nawrotu dolegliwości określano na podstawie koronarografii i bypassografii wykonywanej typowo według ogólnie przyjętych zasad. W wypadku stwierdzenia zwężenia lub niedrożności implantowanego pomostu lub pomostów, przy braku istotnej progresji miażdżycy w niepomostowanych naczyniach lub dystalnych do miejsca implantacji pomostu odcinkach nnw, za przyczynę nawrotu dolegliwości uznawano niewydolność pomostów. Progresję miażdżycy jako przyczyny nawrotu dolegliwości powodowało stwierdzenie istotnego (ponad 50%) zwężenia w nasierdziowych odcinkach tętnic wieńcowych nieobecnego w koronarografii przed CABG, przy prawidłowo funkcjonujących niezwężonych pomostach. Obie przyczyny nawrotu dolegliwości rozpoznawano, gdy stwierdzono zarówno istotną progresję miażdżycy w nnw, jak i zwężenie (ponad 50%) lub niedrożność p-aw. Przy prawidłowo funkcjonujących pomostach i braku istotnej progresji miażdżycy w nnw przyczynę nawrotu dolegliwości określano jako nieustaloną.
Na podstawie koronarografii i obrazu klinicznego chorych kwalifikowano do trzech grup: ponownej operacji CABG, PCI lub leczenia zachowawczego. Rozstrzygającym kryterium kwalifikacyjnym były możliwości techniczne i ryzyko wykonania ponownej rewaskularyzacji.

U wszystkich chorych przyjętych z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego oraz u wszystkich zakwalifikowanych do PCI oznaczano poziom troponin, kinazy kreatynowej (CK), frakcji MB kinazy kreatynowej
(CK-MB) w chwili przyjęcia lub przed zabiegiem oraz seryjnie 8, 16 i 24 godziny po zabiegu. Zabiegi PCI wykonywano w sposób ogólnie przyjęty, przyjmując za zasadę stentowanie wszystkich poszerzanych zmian w pa-w. W wypadku poszerzania nnw implantacja stentu była uzależniona od decyzji operatora. W wypadku możliwości interwencji, zarówno w nnw, jak i pa-w, preferowano zabieg na naczyniu natywnym. Z wyjątkiem ostrych zespołów wieńcowych, nie podejmowano prób udrożnienia zamkniętych p-aw. Po zabiegu chorych prowadzono zgodnie z wytycznymi Sekcji Kardiologii Interwencyjnej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego [14].

Chorych rewaskularyzowanych przezskórnie poddano odległej obserwacji z uwzględnieniem obrazu klinicznego, klasy CCS, ponownej hospitalizacji z przyczyn kardiologicznych oraz występowania istotnych zdarzeń sercowych, tj. zgonu, zawału serca, ponownej rewaskularyzacji. Oceny wyniku PCI dokonywano na podstawie wizyt kontrolnych oraz bezpośrednio przed zakończeniem badania – na podstawie rozmowy telefonicznej z pacjentem.

Analizę statystyczną wykonano przy użyciu programu Statistica 5.5 for Windows. Za poziom istotności przyjmowano p<0,05. Uzyskane wyniki badań porównano za pomocą testu t-Studenta, ANOVA, chi². Krzywe przeżycia wolnego od incydentów sercowych po PCI wykreślono metodą Kaplana-Meiera.
Wyniki
Za przyczynę nawrotu dolegliwości uznano: niewydolność p-aw u 83 (38,6%) chorych, progresję zmian miażdżycowych w nnw u 50 (23,3%) chorych. Obie przyczyny nawrotu dolegliwości były możliwe do przyjęcia u 53 (24,7%) chorych. U 29 (13,5%) chorych stwierdzono drożne i prawidłowo działające pomosty i nie wykazano progresji w nnw. Warto podkreślić, że w średnio 7,5-rocznej obserwacji zwężenie lub niedrożność implantowanych pomostów stwierdzono u 63,3% chorych, a istotną progresję w nnw u 48% chorych. Średni czas nawrotu dolegliwości pomiędzy operacją a pierwszym zabiegiem PCI w grupie z progresją miażdżycy w nnw wynosił 67,2±41,9 miesiąca, a w grupie z niewydolnością p-aw 100,7±56,2 (p=0,002). Do ponownej rewaskularyzacji zakwalifikowano 128 chorych, co stanowi 59,5% wszystkich chorych z nawrotem dolegliwości po CABG i 68,8% spośród chorych, u których stwierdzono niewydolność pomostów lub istotną progresję miażdżycy w nnw.

Do zabiegu angioplastyki zakwalifikowano 123 chorych (57,2%), a do ponownej operacji 5 (2,3%) chorych. Charakterystykę chorych, u których wykonywano PCI, zawarto w tab. 2. Na podstawie obrazu klinicznego, EKG oraz badań enzymatycznych u 12 chorych rozpoznano zawał serca jako bezpośrednią przyczynę zabiegu, w tym u 4 chorych z uniesieniem odcinka ST. U 21 innych chorych poziom TnI przed zabiegiem przekraczał normę mimo braku klinicznych i elektrokardiograficznych cech zawału serca. U 34 (27,6%) chorych poszerzano p-aw, u 75 (61,0%) nnw, a u 14 (11,4%) zarówno pomost, jak i naczynie natywne. Zabieg PCI był skuteczny u 118 (95,9%) chorych. Przyczyną nieskuteczności u 5 chorych był brak możliwości udrożnienia nnw (4 chorych) lub p-aw (1 chory). Dwóch chorych z nieskuteczną PCI skierowano do leczenia kardiochirurgicznego. W sumie poszerzono 163 zwężenia (1,4 zwężeń/chorego), w tym 55 zwężeń w p-aw i 108 w nnw. U 5 (4,2%) zastosowano abcyksymab. Urządzenia protekcyjne zastosowano u 9 chorych, co stanowi 18,8% pacjentów, u których poszerzano pa-w. U 5 chorych użyto filtra (Angio-
guard, Cordis; Epi-filter, Boston Sci), u 1 chorego okluzywnej protekcji dystalnej (Guardwire, Medtronic), a u 3 protekcji proksymalnej (Proxis, St. Jude Medical). Wszystkie poszerzane p-aw i 85,2% zmian w nnw zaopatrzono stentem, w tym u 10 chorych w nnw (u 3 – w pniu lewej tętnicy wieńcowej) zastosowano stent pokryty lekiem antyproliferacyjnym (6 – Cypher, 3 –Taxus, 1 – Endeavour). U 3 chorych zwężony pomost zaopatrzono stentgraftem.

W czasie zabiegu u 3 chorych obserwowano nagłe zatrzymanie krążenia w mechanizmie migotania komór opanowane defibrylacją, bez dalszych istotnych następstw. W okresie wewnątrzszpitalnym u 1 chorej wystąpiły kliniczne i enzymatyczne cechy zawału serca, u 1 chorego po wlewie tkankowego aktywatora plazminogenu i angioplastyce zwężonego pomostu wystąpił udar krwotoczny mózgu z ogniskowymi ubytkami neurologicznymi. U 1 chorego stwierdzono tętniaka rzekomego, który zamknięto iniekcją trombiny.
W przeprowadzonej analizie wartości TnI oraz
CK-MB po zabiegu PCI – z wyłączeniem 12 chorych, u których rozpoznano przed zabiegiem zawał serca – wykazano, że wzrost TnI 2-krotnie przekraczający normę (>0,2 ng/ml) wystąpił równie często u chorych, którym poszerzono p-aw jak i nnw (45,8% vs 48%). Natomiast u chorych po PCI w zakresie p-aw stwierdzono znamiennie wyższe wartości TnI w porównaniu z chorymi po PCI w zakresie nnw (2,32±4,1 vs 0,98±1,53 ng/ml; p=0,032). Wzrost CK-MB ponad 2-krotnie przekraczający normę wystąpił u 7 (5,7%) chorych i nie stwierdzono znamiennych różnic pomiędzy chorymi z poszerzanym p-aw i nnw. Nie wykazano również różnic w wartościach Tn i CK-MB w okresie okołozabiegowym pomiędzy chorymi, u których poszerzano p-aw z urządzeniem protekcyjnym i bez jego zastosowania (Tn max. odpowiednio 2,0±1,0 vs 2,0±3,7 ng/ml; p=NS).

W obserwacji odległej trwającej średnio 23,9±10,6 (6–41) miesięcy, u 39 (33,1%) chorych stwierdzono niekorzystne zdarzenia sercowe, w tym u 35 (29,7%) poważne incydenty sercowe, tzw. Major Adverse Cardiac Events (MACE). Szczegółową ich charakterystykę przedstawiono w tab. 3. Krzywe przeżycia wolnego od poszczególnych incydentów przedstawiono na ryc. 1. Nawrót zwężenia potwierdzono angiograficznie u 23 (19,5%) chorych, w tym u 1 z 9 chorych po implantacji stentu powlekanego lekiem. U żadnego chorego nie obserwowano podostrej zakrzepicy w stencie. W analizie jednoczynnikowej przeanalizowano 31 parametrów klinicznych, proceduralnych i laboratoryjnych. Testem chi² stwierdzono, że niekorzystne zdarzenia sercowe (zgon/zawał/re-PCI/hospitalizacja) częściej występowały w grupie chorych z poszerzanym p-aw niż z interwencją w nnw (p=0,014) (ryc. 2.), a także, gdy poszerzano gałąź międzykomorową przednią lub pomost do tej tętnicy (ANOVA, p=0,05). Ponadto stwierdzono statystyczny trend pomiędzy podwyższonymi wartościami TnI mierzonej wyjściowo oraz po 8 godzinach od zabiegu (p=0,09 i p=0,076), oraz poziomem wyjściowym CK-MB (p=0,068) a częstością występowania wszystkich zdarzeń sercowych.

Wśród chorych poddanych PCI z powodu ostrego zespołu wieńcowego, znamiennie częściej stwierdzono zawał serca lub konieczność ponownego PCI w obserwacji odległej (p=0,041). Natomiast krzywa Kaplana-Meiera przeżycia wolnego od wszystkich poważnych incydentów sercowych wśród chorych z ostrym incydentem wieńcowym i stabilną dusznicą bolesną wykazała jedynie trend statystyczny w kierunku różnicy (ryc. 3.). Ponadto, obserwowano znamienną zależność pomiędzy wyjściowymi wartościami TnI i CK-MB a zarówno częstością restenozy, jak i zawału serca w dalszej obserwacji (p=0,039, p=0,038 oraz p=0,017; p=0,009). Wśród chorych z niekorzystnymi zdarzeniami sercowymi częściej występowały zwężenia tętnic dogłowowych (>70%) (28% vs 13%; p=0,038).

Poprawę kliniczną ocenianą według CCS, co najmniej o jedną klasę, stwierdzono u 97 spośród 113 (85,8%) żyjących chorych, w tym u 92,4% (73 z 79) bez incydentów sercowych oraz u 70,6% (24 z 34) chorych z niepożądanymi zdarzeniami sercowymi w odległej obserwacji (p=0,002).
Omówienie
Duża liczba chirurgicznych rewaskularyzacji wieńcowych w latach ubiegłych spowodowała, że chorzy po operacji CABG stanowią około 10% wszystkich chorych diagnozowanych w pracowniach hemodynamiki [15]. Zarówno kwalifikacja tych chorych, jak i ponowne zabiegi rewaskularyzacji są znacznie trudniejsze niż w przypadku chorych nieoperowanych, a w wielu wypadkach stanowią prawdziwe wyzwanie. U blisko 2/3 naszych chorych po CABG z nawrotem dolegliwości ponowna rewaskularyzacja była możliwa, w tym zdecydowana większość za pomocą technik przezskórnych. Jednakże, u 30% chorych z nawrotem dolegliwości ponowna rewaskularyzacja w codziennej praktyce klinicznej nie jest dostępna. Chorzy ci stwarzają istotny problem terapeutyczny, wymagający zmiany przyjętych standardów postępowania, systemu finansowania, a także wdrożenia nowych technik leczniczych.

Główną przyczyną nawrotu dolegliwości była niedrożność lub zmiany zwyrodnieniowe w p-aw stwierdzone u 63% chorych, co biorąc pod uwagę średni czas od operacji wynoszący 7,5 roku pokrywa się z danymi z piśmiennictwa [2–7]. Warta podkreślenia jest wyższa niż w piśmiennictwie [4, 5, 7] częstość istotnej progresji miażdżycy w nnw dotycząca połowy chorych, u których średni czas nawrotu dolegliwości od CABG był istotnie krótszy niż w przypadku niewydolności p-aw.

Skuteczność zabiegów PCI jest porównywalna w danymi z literatury [12, 13, 15–19]. Zwraca natomiast uwagę niewielka częstość istotnych powikłań okołozabiegowych. Dane z piśmiennictwa wskazują, że częstość poważnych incydentów sercowych waha się od 2,7 do 13% [13, 15, 16, 18–20], przy czym interwencje te dotyczyły wyłącznie pomostów aortalno-wieńcowych. Wśród naszych chorych preferowana była PCI nnw, a angioplastyka p-aw wykonywana jedynie w wypadku konieczności. Takie podejście u chorych po CABG jest obarczone mniejszą częstością powikłań i obecnie powszechnie preferowane [21–23]. Celowość takiego postępowania potwierdza fakt znamiennie większego wzrostu TnI wśród naszych chorych poddanych interwencji w p-aw w porównaniu do PCI nnw.

Użycie systemów protekcji embolizacji obwodowej stanowiące obecnie standard postępowania w krajach zachodnich [21, 24–26], w naszym kraju jest sporadyczne z uwagi na brak refinansowania. Wśród nielicznych chorych, u których zastosowaliśmy te urządzenia, poziom enzymów markerowych martwicy mięśnia sercowego w okresie pozabiegowym nie różnił się w porównaniu z chorymi, u których nie zastosowano protekcji. Wytłumaczeniem tego może być fakt, że urządzenia te zastosowano u chorych o bardzo dużym ryzyku zatorowości obwodowej z rozlanymi nasilonymi zmianami w p-aw lub podejrzeniem obecności skrzepliny.

Dostępne dane z piśmiennictwa wskazują na dużą, wynoszącą od 39 do 57% częstość niekorzystnych zdarzeń sercowych w obserwacji wynoszącej od 1,5 roku do 3 lat wśród chorych rewaskularyzowanych przezskórnie po zabiegach CABG [16, 18–20, 27]. W naszym materiale odsetek ten jest wyraźnie mniejszy. Może to być związane z istotnie niższym wiekiem chorych, a także z faktem preferowania interwencji w naczyniach natywnych. W materiale Webba i wsp. [17], którzy podsumowali grupę chorych w podobnym wieku, u których zabieg PCI wykonywano dwukrotnie częściej w nnw niż w p-aw, częstość niekorzystnych zdarzeń sercowych w średnio 33-miesięcznej obserwacji wynosiła 27%, była więc porównywalna z naszymi wynikami. Należy jednak podkreślić, że częstość incydentów wieńcowych wśród tych chorych znacznie przekracza częstość incydentów obserwowaną po PCI wśród nieoperowanych chorych [15, 23].
Czynnikami sprzyjającymi występowaniu niekorzystnych zdarzeń sercowych są m.in.: czas od operacji CABG, lokalizacja zwężenia, wymiar naczynia, cukrzyca, obecność istotnych zmian miażdżycowych w tętnicach obwodowych, przebyta rewaskularyzacja przezskórna, poszerzenie p-aw, cechy zatorowości obwodowej w czasie zabiegu [13, 15, 16, 20–22, 27–30]. Wśród naszych chorych niekorzystne zdarzenia znamiennie częściej występowały po interwencji w p-aw oraz z pozabiegowym wzrostem markerów martwicy mięśnia sercowego, co zgodne jest z obserwacjami innych autorów [31, 32]. Ponadto stwierdziliśmy, że incydenty występują częściej po poszerzeniu w obszarze unaczynienia gałęzi międzykomorowej przedniej, a także u chorych, u których PCI wykonano z powodu ostrego zespołu wieńcowego. Dane na temat wpływu tego ostatniego na częstość występowania incydentów sercowych w odległej obserwacji są sprzeczne [33]. Pomimo paliatywnego charakteru wykonanych zabiegów PCI, u zdecydowanej większości chorych (85%) następuje wyraźna poprawa kliniczna, co przemawia za celowością ich wykonywania.
Wnioski
1. Najczęstszą przyczyną nawrotu dolegliwości po CABG, średnio 7,5 roku po operacji, jest niewydolność pomostów aortalno-wieńcowych, a istotna progresja miażdżycy w natywnych naczyniach wieńcowych dotyczy połowy chorych.
2. U 2/3 chorych z nawrotem dolegliwości po CABG istnieją możliwości techniczne wykonania ponownej rewaskularyzacji wieńcowej.
3. Zabiegi PCI cechuje wysoka skuteczność kliniczna i mała częstość powikłań okołozabiegowych.
4. Incydenty sercowe w średnio 2-letniej obserwacji dotyczą 1/3 chorych i są częstsze u chorych po interwencji w pomoście, w obszarze unaczynienia gałęzi miedzykomorowej przedniej, z ostrym zespołem wieńcowym oraz z okołozabiegowym wzrostem markerów martwicy mięśnia sercowego.
5. Wyraźną poprawę kliniczną po skutecznym zabiegu odczuwa 85% chorych.

Piśmiennictwo
1. Favaloro RG. Saphenous vein autograft replacement of severe segmental coronary artery occlusion: operative technique. Ann Thorac Surg 1968; 5: 334-339.
2. Motwani JG, Topol EJ. Aortocoronary saphenous vein graft disease: pathogenesis, predisposition, and prevention. Circulation 1998; 97: 916-931.
3. Nwasokwa ON. Coronary artery bypass graft disease. Ann Intern Med 1995; 123: 528-545.
4. Bourassa MlG, Enjalbert M, Campeau L i wsp. Progression of atherosclerosis in coronary arteries and bypass grafts: ten years later. Am J Cardiol 1984; 53: 102C-107C.
5. Fitzgibbon GM, Kafka HP, Leach AJ i wsp. Coronary bypass graft fate and patient outcome: angiographic follow-up of 5065 grafts related to survival and reoperation in 1388 patients during 25 years. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 616-626.
6. Hamby RI, Aintablian A, Handler M i wsp. Aortocoronary saphenous vein bypass grafts. Long-term patency, morphology and blood flow in patients with patent grafts early after surgery. Circulation 1979; 60: 901-909.
7. Lytle BW. Coronary reoperations. Coronary Artery Dis 1993; 4: 703-706.
8. Salomon NW, Page US, Bigelow JC i wsp. Reoperative coronary surgery: comparative analysis of 6591 patients undergoing primary bypass and 508 patients undergoing reoperative coronary artery bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 100: 250-260.
9. Noppeney T, Eberlein U, Langhans L i wsp. The influence of age and other risk factors on the results of coronary reoperation. Thorac Cardiovasc Surg 1993; 41: 43-48.
10. Jones EL, Douglas JS, Gruentzig A i wsp. Percutaneus saphenous vein angioplasty to avoid reoperative bypass surgery. Ann Thorac Surg 1983; 4: 389-395.
11. Loton C, Mosseri M, Rozenman Y i wsp. Combined mechanical and thrombolytic treatment for totally occluded bypass grafts. Br Heart J 1995; 74: 455-459.
12. Loop FD, Withlow PL. Coronary angioplasty in patients with previous bypass surgery. J Am Coll Cardiol 1990; 6: 1348-1350.
13. Douglas JS. Percutaneous intervention in patients with prior coronary bypass surgery. Text
book: Interventional cardiology Wyd. III. Topol EJ (red). WB Saunders Company, Philadelphia 1999.
14. Standardy postępowania w kardiologii inwazyjnej Sekcji Kardiologii Inwazyjnej PTK 1999. www.ptkardio. pl/files/file/1999_3.pdf
15. Mulvihill NT, Marco J. Percutaneous intervention for atherosclerotic disease in saphenous vein grafts. Int J Cardiol 2002; 83: 103-110.
16. Frimerman A, Rechavia E, Eigler N i wsp. Long-term follow-up of a high risk cohort after stent implantation in saphenous vein grafts. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1277-1283.
17. Webb JG, Myler RK, Shaw RE i wsp. Coronary angioplasty after coronary bypass surgery: initial results and late outcome in 422 patients. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 812-820.
18. Choussat R, Black AJ, Bossi I i wsp. Long-term clinical outcome after endoluminal reconstruction of diffusely degenerated saphenous vein grafts with less-shortening wallstents. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 387-394.
19. Bhargava B, Kornowski R, Mehran R i wsp. Procedural results and intermediate clinical outcomes after multiple saphenous vein graft stenting. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 389-397.
20. Keeley EC, Velez CA, O’Neill WW i wsp. Long-term clinical outcome and predictors of major adverse cardiac events after percutaneous interventions on saphenous vein grafts. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 659-665.
21. Roffi M, Mukherjee D, Chew DP i wsp. Lack of benefit from intravenous platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition as adjunctive treatment for percutaneous interventions of aortocoronary bypass grafts: a pooled analysis of five randomized clinical trials. Circulation 2002; 106: 3063-3067.
22. O’Connor GT, Malenka DJ, Quinton H i wsp. Multivariate prediction of in-hospital mortality after percutaneous coronary interventions in 1994-1996. Northern New England Cardiovascular Disease Study Group. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 681-691.
23. Mathew V, Berger PB, Lennon RJ i wsp. Comparison of percutaneous interventions for unstable angina pectoris in patients with and without previous coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol 2000; 86: 931-937.
24. Mathew V, Lennon RJ, Rihal CS i wsp. Applicability of distal protection for aortocoronary vein graft interventions in clinical practice. Catheter Cardiovasc Interv 2004; 63: 148-151.
25. Baim DS, Wahr D, George B i wsp. Saphenous vein graft Angioplasty Free of Emboli Randomized (SAFER) Trial Investigators. Randomized trial of a distal embolic protection device during percutaneous intervention of saphenous vein aorto-coronary bypass grafts. Circulation 2002; 105: 1285-1290.
26. Cohen DJ, Murphy SA, Baim DS i wsp.; SAFER Trial Investigators. Cost-effectiveness of distal embolic protection for patients undergoing percutaneous intervention of saphenous vein bypass grafts: results from the SAFER trial. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1801-1808.
27. Le May MR, Labinaz M, Marquis JF i wsp. Predictors of long-term outcome after stent implantation in a saphenous vein graft. Am J Cardiol 1999; 83: 681-686.
28. Lefkovits J, Holmes DR, Califf RM i wsp. Predictors and sequelae of distal embolization during saphenous vein graft intervention from the CAVEAT-II trial. Coronary Angioplasty Versus Excisional Atherectomy Trial. Circulation 1995; 92: 734-740.
29. Heidland UE, Heintzen MP, Michel CJ i wsp. Risk factors for the development of restenosis following stent implantation of venous bypass grafts. Heart 2001; 85: 312-317.
30. Ahmed JM, Hong MK, Mehran R i wsp. Influence of diabetes mellitus on early and late clinical outcomes in saphenous vein graft stenting. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1186-1193.
31. Hong MK, Mehran R, Dangas G i wsp. Creatine kinase-MB enzyme elevation following successful saphenous vein graft intervention is associated with late mortality. Circulation 1999; 100: 2400-2405.
32. Fuchs S, Kornowski R, Mehran R i wsp. Prognostic value of cardiac troponin-I levels following catheter-based coronary interventions. Am J Cardiol 2000; 85: 1077-1082.
33. Chan AW, Ross J. Management of unstable coronary syndromes in patients with previous coronary artery bypass grafts following coronary angiography. Clin Invest Med 1997; 20: 320-326.