Acute cortical suprarenal insufficiency in a patient with disseminated lung cancer – case study

Wprowadzenie

Pacjent, 67 lat, zgłosił się do lekarza pierwszego kontaktu z powodu bólu w jamie brzusznej zlokalizowanego w nadbrzuszu. Ból miał charakter tępy, niewielkie nasilenie, ustępował po niesteroidowych lekach przeciwzapalnych oraz drotawerynie. Pacjent, nałogowy palacz papierosów, nie chorował dotychczas na choroby przewlekłe. W wykonanym badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej stwierdzono obustronne zmiany o charakterze guzowatym w nadnerczach, guz w nadnerczu prawym miał rozmiar dwukrotnie większy niż w lewym i jego średnica wynosiła ok. 4 cm. Pacjenta skierowano na leczenie operacyjne – wycięcia guza w nadnerczu prawym. W badaniu histopatologicznym stwierdzono komórki nowotworowe: rak gruczołowy, prawdopodobny punkt wyjścia – płuco. W wykonanym przed 3 miesiącami badaniu rentgenowskim klatki piersiowej PA nie zaobserwowano zmian. Jednak badanie tomograficzne klatki piersiowej wykonane podczas pobytu pacjenta w klinice chirurgicznej potwierdziło guz płuca prawego. Kilka dni po zabiegu stan pacjenta zaczął się pogarszać, chory nie kwalifikował się do leczenia radioterapią i chemioterapią, w związku z czym przeniesiono go na Oddział Medycyny Paliatywnej. W drugiej dobie pobytu na tym oddziale pacjent zagorączkował do 39°C, zaobserwowano wyciek ropny z blizny pooperacyjnej. Konsultujący chirurg założył sączek, włączono antybiotykoterapię, ale stan pacjenta wciąż się pogarszał. Kolejnego dnia wystąpiła głęboka hipotonia (ciśnienie tętnicze nieoznaczalne), w badaniach dodatkowych z odchyleń: leukocytoza 25 G/l z neutrofilią, hiponatremia, nieznacznie zwiększone stężenie potasu. Jednorazowo podano drogą dożylną hydrokortyzon w dawce 100 mg, dzięki czemu uzyskano znaczną poprawę stanu ogólnego. Włączono leczenie substytucyjne hydrokortyzonem, po 3 dniach dołączono fludrokortyzon, po tygodniu terapii ustalono dawkę hydrokortyzonu: 30 mg o godzinie 8.00, 20 mg o godzinie 15.00 oraz fludrokortyzon (Cortineff) w dawce 0,025 mg o godzinie 8.00. Uzyskano dalszą poprawę stanu chorego, normalizację ciśnienia tętniczego oraz zwiększenie stężenia sodu do dolnej granicy normy. Po wyleczeniu infekcji w miejscu zabiegu chirurgicznego pacjenta wypisano do domu, do dalszej opieki poradni medycyny paliatywnej.

Omówienie

Przedstawiona sytuacja kliniczna opisuje pacjenta z rozsianym rakiem płuc z przerzutami do nadnerczy, u którego rozwinęła się ostra niewydolność kory nadnerczy. Doszło do niej w wyniku zwiększonego zapotrzebowania na glikokortykoidy w przebiegu infekcji okolicy pooperacyjnej u pacjenta, u którego wcześniej usunięto jedno nadnercze z powodu guza. Drugie nadnercze, w którym występowała zmiana o charakterze meta, o niewielkich rozmiarach, początkowo zabezpieczało zapotrzebowanie na glikokortykoidy. Wystąpienie stanu zapalnego zwiększyło zapotrzebowanie na kortyzol i było bezpośrednią przyczyną rozwinięcia się jego niedoboru. Po opanowaniu przełomu nadnerczowego chory do końca życia będzie wymagał leczenia substytucyjnego kortyzolem i fludrokortyzonem.

Ostra niewydolność kory nadnerczy (przełom nadnerczowy) może występować w różnych sytua­cjach klinicznych, stanach po usunięciu nadnerczy, po radioterapii, wystąpieniu przerzutów nowotworowych do nadnerczy, nagłym odstawieniu glikokortykoidów po długotrwałej terapii, szczególnie gdy współistnieją sytuacje stresowe, takie jak ból, lęk, stany zapalne powodujące wzrost zapotrzebowania na hormony kory nadnerczy. Stosunkowo rzadko przełom nadnerczowy jest następstwem zniszczenia kory obu nadnerczy w wyniku krwotoku pojawiającego się w czasie stosowania antykoagulantów. Krwotoki do obu nadnerczy zdarzają się także u chorych z septycznym zakażeniem pneumokokowym lub meningokokowym (zespół Waterhouse’a-Friderichsena).

Niewydolność kory nadnerczy może mieć przebieg przewlekły lub ostry w postaci przełomu nadnerczowego.

Najczęstsze objawy towarzyszące przełomowi nadnerczowemu to znaczne osłabienie, nudności, wymioty, tachykardia i spadek ciśnienia tętniczego. Można też zaobserwować zmianę temperatury ciała, która początkowo może być w normie, następnie w miarę postępującego odwodnienia organizmu się podnosi.

W ostrej niewydolności kory nadnerczy w badaniach laboratoryjnych stwierdza się hiperkaliemię, hiponatremię i hipoglikemię. Badania hormonalne mogą wykazać zmniejszenie stężenia kortyzolu w surowicy.

W diagnostyce wykorzystuje się badania obrazowe nadnerczy, oznaczenia stężenia kortyzolu w surowicy oraz test rezerwy nadnerczowej – wyrzut kortyzolu po podaniu hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Testy te mają większe znaczenie w diagnostyce przewlekłej niewydolności kory nadnerczy.

Terapia ma na celu uzupełnienie niedoboru kortyzolu, płynów i glukozy, wyrównanie zaburzeń elektrolitowych oraz leczenie ewentualnego zakażenia, które mogło mieć wpływ na rozwój przełomu. Podaje się hydrokortyzon w dawce 100 mg we wstrzyknięciu i.v., następnie 100 mg w powolnym wlewie do uzyskania normalizacji ciśnienia tętniczego oraz płynoterapię z uwzględnieniem wyrównania niedoborów sodu [1–3].

W medycynie paliatywnej stan ten występuje rzadko w postaci przełomu nadnerczowego, częściej obserwuje się stany związane z nagłym odstawieniem lub znacznym zmniejszeniem dawki glikokortykoidów u pacjentów z zanikiem kory nadnerczowej w wyniku długotrwałej kortykoterapii. W grupie pacjentów trafiających do opieki paliatywnej bezpośrednimi przyczynami rozwoju niewydolności kory nadnerczy może być również zła kontrola objawów, takich jak ból czy duszność, które także można traktować jak sy­tua-

cje stresowe [4]. W piśmiennictwie opisywane są przypadki przerzutów raka płuc do nadnerczy, które mogą być przyczyną również innych powikłań, np. krwotoków [5].

Piśmiennictwo

 1. Szczeklik A. Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna, Kraków 2010; 1163-1167.

 2. Onkologia dla studentów i lekarzy. Kordek R., Jassem J., Krzakowski M., Jeziorski A. (red.). Via Medica, Gdańsk 2007; 320-325.

 3. Wojtukiewicz M., Omyła J., Dzięcioł J., Rółkowski R. Ostra niewydolność kory nadnerczy spowodowana martwicą krwotoczną jako przyczyna zgonu chorego na szpiczaka mnogiego. Onkol Pol 1998; 3-4: 167-170.

 4. Bornstein S. Predisposing factors for adrenal insufficiency.

N Engl J Med 2009; 360: 2328-2339.

 5. Yamada A., Sherrod A., Boswell W., Skinner D. Massive retroperitoneal hemorrhage from adrenal gland metastasis. Urology 1992; 40: 59-62.