Alopecia areata. Diagnostic and therapeutic recommendations of the Polish Dermatological Society. Part 1. Diagnosis and severity assessment

INTRODUCTION

Alopecia areata (AA) is a T cell-mediated autoimmune disease associated with loss of immune privilege in hair follicle. The developement of alopecia areata is probably the result of genetic predisposition combined with environmental factors that have not yet been defined in detail. In active alopecia areata inflammatory infiltrates around hair follicles in anagen phase consists mainly of CD8+ lymphocytes, but also of CD4+ and natural killer cells (NK). So far, no pathognomonic biological marker of this disease has been identified [1, 2].
The dystrophic mechanism of hair loss in alopecia areata is the result of rapid anagen arrest. Hair growth is immediately terminated, leading to a narrowing in the lowest portion of the hair shaft. The hair shaft moving towards the follicular opening breaks at the point of this narrowing, Further hair shaft movement in telogen phase results in the formation of exclamation point hair [3]. Long-term inflammatory infiltration causes miniaturization of the hair follicles (formation of secondary vellus hairs) and an increase in telogen hairs [3].
Alopecia areata may start at any age, varies in duration, severity, location and response to treatment in patients. The extent of lesions varies from a single patch to complete hair loss (figs. 1 A–D) [4, 5]. In about 48% of cases, alopecia areata affects patients under the age of 18.

EPIDEMIOLOGY

The lifetime risk of alopecia areata is estimated from 0.7% to 3.8% depending on available research [6–8]. The disease affects both genders equally. The disease may develop at any age, however t the first episode often occurs in childhood. It is estimated that in 60% of patients the first episode of the disease occurs before the age of 20, and in 85.5% before the age of 40 [9].
Population studies in children with alopecia areata have determined that the highest disease peak is before 5 years of age [10].
Alopecia areata is not a genetic condition linked to a single identified gene. There are numerous studies confirming familial occurrence of the disease. For children of people with severe alopecia areata, the lifetime risk of developing alopecia areata is estimated at 6% and the risk of developing severe alopecia at 2% [11, 12]. These numbers are about three times higher than the lifetime risk of the disease in the general population.
The literature suggests the existence of two types of alopecia areata (probably with different genetic background): type 1 with early onset, more severe symptoms, longer duration of the disease, greater tendency to relapse, often positive family history; and type 2 with late-onset, in which the first symptoms occur after the age of 50, the course is milder and the family history is negative [13]. Type 2 disease probably affects more women than men [14] (table 1).
The risk of developing alopecia totalis (AT) and alopecia universalis (AU) is estimated at 7–12%. In a one single center study, based on the analysis of questionnaires completed by patients, this probability was estimated at 40% [13]. A positive correlation was found between the number of affected family members and the severity of symptoms. Thirty-five percent of patients with alopecia totalis or universalis had more than one affected family member and only 19% of patients with patchy alopecia areata had more than one affected family member. A positive correlation was also found between the duration of the episode and the number of affected family members [13].
According to the Alopecia Areata Consensus of Experts published in 2020 identified factors that increase the likelihood of developing alopecia areata are: a positive family history and an individual history of other autoimmune diseases (autoimmune thyroiditis, vitiligo) and atopy [15].

CLINICAL SYMPTOMS AND COURSE OF THE DISEASE

Alopecia areata can be a single episode of the disease or it can have a recurrent course. Most often, the first manifestation is a single, gradually enlarging patch of non-cicatricial alopecia and furthermore patches are formed. The fusion of patches may result in polycyclic hairless areas (figs. 1 A, B) [5].
Depending on the clinical symptoms and the course of the disease, alopecia areata can be divided into several variants. The classification is presented in table 2 [5, 16, 17].
About 20% of patients with alopecia areata have nail plates involvement. The most common nail manifestation of AA is pitting with a grid-like distribution,, however it can also be present over the entire surface of the nail plate. Trachyonychia is also common. The lunula representing the distal segment of the nail matrix may be discolorated to red. With complete damage to the nail matrix, complete slipping of the nail plates may occur (onycholysis, onychomadesis). Less frequent abnormalities include koilonychia, brown discoloration of the nail plates and subungual hyperkeratosis [18–20]. Nail changes are more common in children than in adults and in patients with severe alopecia areata [20, 21].
Based on a study conducted in 1947–1963 in Japan, it can be estimated that spontaneous hair regrowth may occure in some patients with a single alopecia patch [22].
However, these historical observations have not been verified by modern research. In large clinical trials, the placebo effect (which may partially reflect the tendency to spontaneous regrowth) in patients with SALT 50 or more is about 1–6% over several dozen weeks. It should also be taken into account that hair regrowth is not synonymous with a permanent cure of the disease. Recurrences occurs in most cases [23–25].
Research suggests that the onset of alopecia areata after the age of 50 (late-onset alopecia areata) is typically associated with less severe disease, better prognosis, and often antinuclear antibodies are positive [14, 26, 27].

COMORBIDITIES

There are reports indicating that some genetic syndromes, e.g. Down syndrome, Turner syndrome) [28–30] and as well as autoimmune diseases (i.e. autoimmune thyroiditis, celiac disease, vitiligo, type 1 diabetes, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, myasthenia gravis) more often coexist with alopecia areata or occur in families of individuals with alopecia areata [31].
Most studies have shown an increased percentage of thyroid diseases (nodular goiter, Graves’ disease, Hashimoto’s disease) in the population of patients with alopecia areata. Therefore, it is suggested to monitor the thyroid function in these patients [9, 32, 33].
A recent study involving 33,130 patients with alopecia areata and 5,246,350 controls showed a significantly increased incidence of heart disease and metabolic disease in patients with alopecia areata. Conditions that were more common in patients with alopecia areata compared to controls included primary hypertension (28% of patients with alopecia areata vs. 17.5% in controls), hyperlipidemia (19.8% vs. 6.6%) , obesity (18.1% vs. 3.0%), diabetes (11.4% vs. 7.4%), metabolic syndrome (1.4% vs. 0.3%), coronary artery disease (5.5% % vs. 1.8%), atrial fibrillation (1.7% vs. 1.2%) and stroke (0.45% vs. 0.31%) [34]. These data support hypotheses from previously published studies that showed an increase in the level of some biomarkers of cardiovascular risk. These abnormalities are more profound in alopecia areata compared to psoriasis or atopic dermatitis [35, 36].
Some experts argue that these differences may be partly due to the use of systemic glucocorticoids in alopecia areata, although there is no evidence to support this hypothesis.
The study, which included a population of 51,561 alopecia areata patients and 51,410 controls, showed a statistically increased incidence of asthma (7.8% in alopecia areata patients vs. 6.5% in controls), atopic dermatitis (3.9% vs. 2.6%), allergic rhinitis (16.0% vs. 12.8%) and allergic conjunctivitis (23.5% vs. 19.6%) [37].
In children, comorbidities were assessed in 3,510 pediatric patients with alopecia areata and compared to a control group of 8,310,710 children without alopecia. Alopecia areata was associated with a significantly increased incidence of atopic dermatitis (17.4% vs. 2.2% in the control group), anemia (7.7% vs. 2.4%), obesity (5.7% vs. 1.1%), vitamin D deficiency (5.1% vs. 0.4%), hypothyroidism (2.6% vs. 0.2%), vitiligo (1.4% vs. 0.04%), hyperlipidemia (1.4% vs. 0.2%) and depression (2.6% vs. 0.6%) [38].
Alopecia areata may also be associated with profound psychosocial stress, reduced quality of life, anxiety, depression, alexithymia, and impaired sleep quality [39, 40].
Therefore, it is believed that alopecia areata is a disease with a significant systemic impact, far exceeding only the clinical manifestations related to the scalp and nails.

DIAGNOSTIC PROCEDURE

The diagnosis of alopecia areata can established on the basis of clinical examination and trichoscopy.
The most well-known trichoscopic feature of alopecia areata are exclamation mark hairs which are short hair shafts with a thick and dark distal end. They are the result of the dystrophic mechanism of hair loss (fig. 2 A); the presence of exclamation mark hairs on the hairbearing borders of alopecia patches indicates disease activity [41–44]. Other trichoscopic markers of alopecia areata activity are black dots, triangular hairs, broken hairs, tapered hairs, and Pohl-Pincus constrictions [42, 45–50].
One of the most common trichoscopic feature of alopecia areata are yellow dots, however they are not pathognomonic for this condition.. They are empty follicular openings filled with keratin and sebum. In alopecia areata, they occur in groups reflecting the number of hairs in follicular units (fig. 2 A) [51].
Secondary vellus hairs (unpigmented hair shafts, less than 10 mm in length and less than 0.03 mm in thickness), are commonly present (fig. 2 B) [42].
Hair regrowth can be observed by trichoscopy as upright regrowing new anagen hairs and/or round hairs (regularly coiled at the distal part) (fig. 2 C). Vellus hairs are not a positive prognostic marker [42, 44, 52].
The trichogram in the diagnosis of alopecia areata has no diagnostic significance. Scalp biopsy and histological examination are recommended in cases of diagnostic doubts, especially when cicatricial alopecia cannot be ruled out on the basis of the clinical picture and trichoscopy.
The biopsy should be taken from the border of the alopecia patch. It is best to choose a place where androgenetic alopecia does not naturally occur (e.g., from the occipital area). The recuts of the biopsy are usually performed horizontally and vertically for better assessment [15, 53].
In the acute active phase of alopecia areata, the histopathology presents dense lymphocytic infiltrates around anagen and/or catagen hair bottom part, peribulbar infiltrates which are described as ”swarm of bees”. Infiltrates are composed mainly of T lymphocytes (CD4+, CD8+), admixed with Langerhans cells, eosinophils, mast cells and plasma cells. The effect of lymphocytic exocytosis into the epithelium and inflammatory infiltrate lead to apoptosis and necrosis of keratinocytes in the follicle epithelium and the hair enters the catagen phase and then the telogen phase (fig. 3 A).
In long-term alopecia areata, inflammation is rarely present (chronic phase of alopecia areata). In such cases, horizontal tissue recuts may provide better information than vertical ones, showing a significant reduction in the number of terminal hairs, miniaturization of the follicles and decreased the anagen/telogen ratio [54] (fig. 3 B). A very late phase of alopecia areata is characterized by follicular drop-out.
The diagnostic procedures that precede systemic treatment are analogous to other diseases [15].

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Diferential diagnosis in the case of patchy alopecia areata in children includes, among others, trichotillomania, tinea capitis, triangular temporal alopecia, oraplasia cutis congenita. Diffuse alopecia areata in children should be differentiated from loose anagen hair syndrome, telogen effluvium andcongenital hair haft abnormalities, e.g., monilethrix or pili torti, as well as ectodermal dysplasia syndromes.
In adults, the differential diagnosis includes primarily cicatricial alopecia (e.g., lichen planopilaris, pseudopelade of Brocq, discoid lupus erythematosus) or patchy alopecia in the acute systemic lupus erythematosus, but also less common causes of patchy alopecia, e.g., pressure alopecia or scalp dysesthesia.

ASSESSMENT OF SEVERITY OF ALOPECIA AREATA

There are two main scoring systems for assessing the severity of alopecia areata. This is the Severity of Alopecia Tool (SALT) and the Alopecia Areata Score (AAS), which is also partly based on the SALT score.
The SALT number represents the hairless area of the scalp. It is often given in absolute numbers (e.g., SALT = 10 means that 10 % of scalp surface are hairless). Alternatively, the unit of measure can be a percentage (e.g., SALT = 10%). Both variants are correct [55]. Details are presented in table 3.
Critics of this method point out that it reduces the assessment of alopecia areata severity to the scalp only, which is only part of the problems of this disease.
Therefore, the latest proposal to assess the severity of alopecia areata (Alopecia Areata Scale – AAS) also takes into account other aspects of the severity of the disease, apart from the SALT score (table 4) [56].

TREATMENT OF ALOPECIA AREATA

Details regarding the therapeutic procedure will be presented in the second part of the diagnostic and therapeutic recommendations of the Polish Society of Dermatology [57].

CONFLICT OF INTEREST

LR – speaker for Abbvie, Leo Pharma, L'Oreal, Pierre-Fabre, Pfizer, GSK and advisory board member Abbvie, Janssen, L'Oreal, MSD, Pfizer, Sanofi, and UCB.
MO – speaker for Leo Pharma, Investigator for Sanofi. Other authors declare no potential conflicts of interest.

References

WPROWADZENIE

Łysienie plackowate (alopecia areata – AA) jest chorobą autoimmunologiczną mediowaną przez limfocyty T, związaną z reakcją przeciwko antygenom mieszków włosowych. Zachorowanie na łysienie plackowate jest prawdopodobnie wypadkową predyspozycji genetycznej i nieokreślonymi dotychczas szczegółowo czynnikami środowiskowymi. W aktywnych ogniskach łysienia plackowatego wokół opuszek mieszków włosowych w fazie anagenu stwierdza się naciek zapalny z limfocytów CD8+, ale również CD4+ i komórek NK. Dotychczas nie zidentyfikowano żadnego patognomonicznego biologicznego markera tej choroby [1, 2].
Dystroficzny mechanizm wypadania włosów w łysieniu plackowatym jest efektem nagłego zakończenia fazy anagenu. Wzrost włosa zostaje natychmiast zahamowany, co prowadzi do zwężenia łodygi włosa. Przesuwająca się ku ujściu mieszka włosowego łodyga łamie się w miejscu tego zwężenia. Telogen, następujący po fazie anagenu, powoduje dalsze przesuwanie się łodygi, czego efektem jest powstawanie włosów wykrzyknikowych [3]. Długotrwały naciek zapalny skutkuje miniaturyzacją mieszków włosowych (powstawanie wtórnych włosów meszkowych) i przesunięciem cyklu włosowego w kierunku telogenu [3].
Łysienie plackowate rozpoczyna się w różnym wieku, różni się u pacjentów czasem trwania, nasileniem, lokalizacją i odpowiedzią na leczenie. Rozległość zmian jest zróżnicowana – od pojedynczego ogniska do całkowitej utraty włosów (ryc. 1 A–D) [4, 5]. W około 48% przypadków łysienie plackowate dotyczy osób poniżej 18. roku życia.

EPIDEMIOLOGIA

Ryzyko życiowe rozwoju łysienia plackowatego jest szacowane na 0,7–3,8% w zależności od dostępnych badań [6–8]. Występuje z równą częstością u obu płci. Choroba może pojawić się w każdym wieku, ale pierwszy epizod często stwierdzany jest w dzieciństwie. Szacuje się, że u 60% pacjentów pierwszy epizod choroby występuje przed 20. rokiem życia, a u 85,5% przed 40. rokiem życia [9].
W badaniach populacyjnych u dzieci z łysieniem plackowatym ustalono, że szczyt zapadalności występuje przed 5. rokiem życia [10].
Łysienie plackowate nie jest chorobą genetyczną związaną z pojedynczym, zidentyfikowanym genem. Istnieją liczne prace potwierdzające rodzinne występowanie choroby. Ryzyko życiowe wystąpienia łysienia plackowatego dla dzieci osób z ciężką postacią łysienia plackowatego szacuje się na 6%, a ryzyko rozwinięcia ciężkiej postaci choroby na 2% [11, 12]. Te liczby są około trzykrotnie wyższe niż ryzyko życiowe zachorowania w populacji ogólnej.
W piśmiennictwie sugeruje się istnienie dwóch typów łysienia plackowatego (może o różnym podłożu genetycznym): typ 1., o wczesnym początku, większym nasileniu objawów, dłuższym czasie trwania choroby, z większą tendencją do nawrotów, często dodatnim wywiadem rodzinnym; i typ 2., o późnym początku, w którym pierwsze objawy występują po 50. roku życia, przebieg jest łagodniejszy i krótszy, a wywiad rodzinny jest negatywny [13]. Typ 2. choroby dotyczy prawdopodobnie częściej kobiet niż mężczyzn [14] (tab. 1).
Ryzyko rozwoju łysienia plackowatego całkowitego (alopecia totalis – AT) i uogólnionego (alopecia universalis – AU) szacuje się na 7–12%. W pojedynczej pracy przeprowadzonej metodą analizy ankiet wypełnianych samodzielnie przez pacjentów z jednego ośrodka oszacowano to prawdopodobieństwo na 40% [13]. Stwierdzono pozytywną korelację liczby chorych osób w rodzinie z nasileniem objawów. Więcej niż jedną chorą osobę w rodzinie miało 35% pacjentów z łysieniem całkowitym lub uogólnionym i tylko 19% chorych z ogniskowym łysieniem plackowatym. Wykazano także pozytywną korelację między czasem trwania objawów i liczbą chorych osób w rodzinie [13].
W konsensusie ekspertów z 2020 roku wyrażono opinię, że czynnikami zwiększającymi prawdopodobieństwo zachorowania na łysienie plackowate są: dodatni wywiad rodzinny oraz wywiad osobniczy w kierunku innych chorób o podłożu autoimmunologicznym (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, bielactwo) oraz cechy atopii [15].

OBJAWY KLINICZNE I PRZEBIEG CHOROBY

Łysienie plackowate może być pojedynczym epizodem choroby lub może mieć przebieg nawrotowy. Najczęściej pierwszą manifestacją jest pojedyncze, stopniowo powiększające się ognisko łysienia niebliznowaciejącego. Następnie powstają kolejne ogniska. Wskutek łączenia się pojedynczych ognisk mogą powstawać policykliczne obszary pozbawione włosów (ryc. 1 A, B) [5].
W zależności od objawów klinicznych i przebiegu choroby łysienie plackowate można podzielić na kilka odmian. Podział przedstawiono w tabeli 2 [5, 16, 17].
U około 20% pacjentów z łysieniem plackowatym stwierdza się zmiany płytek paznokciowych, najczęściej w postaci punktowatych zagłębień (naparstkowanie płytek paznokciowych), które mogą występować na całej powierzchni płytki paznokciowej lub lokalizować się wzdłuż poprzecznych zagłębień. Dość częstym objawem jest trachyonychia. Obłączek reprezentujący dystalny odcinek macierzy paznokcia może mieć kolor czerwony, a przy całkowitym uszkodzeniu macierzy może dojść do całkowitej onycholizy, onychomadezy. Rzadziej stwierdzane nieprawidłowości to: koilonychia, brunatne przebarwienie płytek paznokciowych oraz hiperkeratoza podpaznokciowa [18–20]. Zmiany płytek paznokciowych częściej występują u dzieci niż u dorosłych oraz u pacjentów z ciężkim łysieniem plackowatym [20, 21].
Na podstawie badania przeprowadzonego w latach 1947–1963 w Japonii można oszacować, że u części pacjentów z jednym ogniskiem może dochodzić do samoistnego odrostu włosów [22].
Jednak te historyczne dane nie zostały zweryfikowane we współczesnych badaniach. W dużych badaniach klinicznych efekt placebo (mogący częściowo odzwierciedlać tendencję do samoistnego odrostu) u pacjentów z SALT 50 lub więcej wynosi około 1–6% w czasie kilkudziesięciu tygodni. Należy również uwzględnić, że odrost włosów nie jest jednoznaczny z trwałym wyleczeniem choroby. W znaczącej części przypadków dochodzi do nawrotów [23–25].
Badania sugerują, że wystąpienie łysienia plackowatego po 50. roku życia (łysienie plackowate o późnym początku) wiąże się typowo z mniejszym nasileniem objawów choroby, lepszym rokowaniem oraz z często obecnymi w surowicy przeciwciałami przeciwjądrowymi [14, 26, 27].

CHOROBY WSPÓŁWYSTĘPUJĄCE

Istnieją doniesienia wskazujące, że niektóre zespoły genetyczne, np. zespół Downa, zespół Turnera [28–30], i choroby autoimmunologiczne (tj. autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, celiakia, bielactwo, cukrzyca typu 1, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, miastenia) istotnie statystycznie częściej współistnieją z łysieniem plackowatym i częściej występują w rodzinach osób z łysieniem plackowatym niż w populacji kontrolnej [31].
Większość przeprowadzonych badań wykazało podwyższony odsetek chorób tarczycy (wole guzowate, choroba Gravesa, choroba Hashimoto) u pacjentów z łysieniem plackowatym. Dlatego u pacjentów z łysieniem plackowatym sugeruje się monitorowanie funkcji tarczycy [9, 32, 33].
Niedawne badanie, w którym wzięło udział 33 130 pacjentów z łysieniem plackowatym i 5 246 350 osób z grupy kontrolnej bez łysienia plackowatego, wykazało znacznie zwiększoną częstość występowania chorób serca i chorób metabolicznych u pacjentów z łysieniem plackowatym. Do chorób, które częściej występowały u pacjentów z łysieniem plackowatym w porównaniu z grupą kontrolną, zalicza się: nadciśnienie samoistne (28% pacjentów z łysieniem plackowatym vs 17,5% w grupie kontrolnej), hiperlipidemię (19,8% vs 6,6%), otyłość (18,1% vs 3,0%), cukrzycę (11,4% vs 7,4%), zespół metaboliczny (1,4% vs 0,3%), chorobę wieńcową (5,5% vs 1,8%), migotanie przedsionków (1,7% vs 1,2%) i udary mózgu (0,45% vs 0,31%) [34]. Dane te potwierdzają hipotezy z opublikowanych wcześniej badań, które wykazały zwiększenie stężenia niektórych biomarkerów ryzyka sercowo-naczyniowego. Te nieprawidłowości są głębsze w przypadku łysienia plackowatego w porównaniu z łuszczycą lub atopowym zapaleniem skóry [35, 36].
Niektórzy eksperci argumentują, że te różnice mogą częściowo wynikać ze stosowania ogólnie glikokortykosteroidów w łysieniu plackowatym, choć nie ma dowodów potwierdzających tę hipotezę.
Badanie, które obejmowało grupę 51 561 pacjentów z łysieniem plackowatym i 51 410 osób z grupy kontrolnej, wykazało statystycznie zwiększoną częstość występowania astmy (7,8% u pacjentów z łysieniem plackowatym vs 6,5% w grupie kontrolnej), atopowego zapalenia skóry (3,9% vs 2,6%), alergicznego nieżytu nosa (16,0% vs 12,8%) i alergicznego zapalenia spojówek (23,5% vs 19,6%) [37].
U dzieci choroby współistniejące oceniano w przypadku 3510 pediatrycznych pacjentów z łysieniem plackowatym i porównano z grupą kontrolną 8 310 710 dzieci bez łysienia. Łysienie plackowate wiązało się ze znacznie zwiększoną częstością występowania atopowego zapalenia skóry (17,4% vs 2,2% w grupie kontrolnej), niedokrwistości (7,7% vs 2,4%), otyłości (5,7% vs 1,1%), niedoboru witaminy D (5,1% vs 0,4%), niedoczynności tarczycy (2,6% vs 0,2%), bielactwa (1,4% vs 0,04%), hiperlipidemii (1,4% vs 0,2%) i depresji (2,6% vs 0,6%) [38].
Łysienie plackowate może również być związane z głębokim obciążeniem psychospołecznym, obniżoną jakością życia, lękiem, depresją, aleksytymią i upośledzoną jakością snu [39, 40].
Uważa się, że łysienie plackowate jest chorobą o znaczącym wpływie ogólnoustrojowym, znacznie przekraczającym obraz kliniczny związany tylko ze skórą owłosioną i paznokciami.

ROZPOZNANIE I BADANIA DODATKOWE

Rozpoznanie łysienia plackowatego może być ustalone na podstawie badania klinicznego i trichoskopii.
Najbardziej znanym objawem trichoskopowym łysienia plackowatego są włosy wykrzyknikowe cechujące się krótkimi łodygami o szerokim i ciemnym dystalnym końcu. Są wynikiem dystroficznego mechanizmu utraty włosów (ryc. 2 A); obecność włosów wykrzyknikowych na obrzeżu ogniska łysienia świadczy o aktywności choroby [41–44]. Inne trichoskopowe markery aktywności łysienia plackowatego to: czarne kropki, włosy trójkątne, włosy ułamane, włosy proksymalnie zwężone oraz zwężenia Pohl-Pinkusa [42, 45–50].
Jednym z najczęściej występujących objawów trichoskopowych łysienia plackowatego są żółte kropki, jednak nie są one patognomoniczne dla tej jednostki chorobowej. Są to puste ujścia mieszków włosowych wypełnione masami keratynowymi i łojem. W łysieniu plackowatym występują one w grupach odzwierciedlających liczbę włosów w jednostkach włosowo-łojowych (ryc. 2 A) [51].
Kolejnym objawem jest obecność włosów meszkowych (długości poniżej 3 mm i grubości poniżej 0,03 mm, pozbawione barwnika) (ryc. 2 B) [42].
Obserwowany odrost włosów w trichoskopii to przede wszystkim rosnące prosto nowe włosy anagenowe i włosy okrągłe (regularnie zwinięte w części dystalnej) (ryc. 2 C). Włosy meszkowe nie są pozytywnym rokowniczo objawem [42, 44, 52].
Trichogram w diagnostyce łysienia plackowatego nie ma znaczenia diagnostycznego. Pobranie wycinka ze skóry owłosionej głowy i badanie histologiczne są zalecane w przypadkach wątpliwości diagnostycznych, w szczególności gdy na podstawie obrazu klinicznego i trichoskopii nie można wykluczyć łysienia bliznowaciejącego.
Wycinek powinno się pobierać z brzegu ogniska łysienia. Najkorzystniejsza jest lokalizacja miejsca, w którym nie współwystępuje łysienie androgenowe. Skrojenia ocenianej tkanki zazwyczaj są horyzontalne i wertykalne [15, 53].
W ostrej aktywnej fazie łysienia plackowatego w obrazie histopatologicznym widoczne są nasilone nacieki limfocytarne skupione wokół opuszek mieszków włosów anagenowych i/lub katagenowych, opisywane jako „rój pszczół”. Nacieki są utworzone przede wszystkim przez limfocyty T (CD4+, CD8+), ale towarzyszą im również komórki Langerhansa, eozynofile, mastocyty i komórki plazmatyczne. Efektem egzocytozy limfocytów do nabłonka i nacieku zapalnego są apoptoza i martwica keratynocytów nabłonka mieszka oraz wejście włosa w fazę katagenu, a następnie telogenu (ryc. 3 A).
W długotrwałym łysieniu plackowatym stan zapalny nie zawsze jest obecny (faza przewlekła łysienia plackowatego). W tych przypadkach skrojenia horyzontalne mogą dać więcej informacji niż wertykalne, tj. pokazać znamienne zmniejszenie liczby włosów ostatecznych, miniaturyzację mieszków i zmniejszenie stosunku anagen/telogen [54] (ryc. 3 B). W bardzo późnym okresie choroby dochodzi do utraty mieszków włosowych.
Badania poprzedzające leczenie ogólne są analogiczne jak w przypadku innych chorób dermatologicznych [15].

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Diagnostyka w przypadku łysienia plackowatego u dzieci dotyczy między innymi trichotillomanii, grzybicy owłosionej skóry głowy, łysienia skroniowego trójkątnego lub wrodzonego niedorozwoju skóry. Rozlane łysienie plackowate u dzieci powinno być różnicowane z zespołem luźnych włosów anagenowych, łysieniem telogenowym oraz genetycznie uwarunkowanymi dystrofiami łodyg włosowych, np. włosami paciorkowatymi (monilethrix) lub włosami skręconymi (pili tori), a także zespołami ektodermalnymi.
U dorosłych diagnostyka różnicowa dotyczy przede wszystkim łysienia bliznowaciejącego (np. liszaj płaski mieszkowy, pseudopelade of Brocq, toczeń rumieniowaty ogniskowy) lub łysienia ogniskowego w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego, ale także rzadszych przyczyn łysienia ogniskowego, np. przerzutów nowotworowych do skóry głowy, łysienia z ucisku lub dysestezji skóry owłosionej głowy.

OCENA NASILENIA ŁYSIENIA PLACKOWATEGO

Istnieją dwa główne systemy oceny stopnia nasilenia łysienia plackowatego. To skala Severity of Alopecia Tool (SALT) oraz Alopecia Areata Score (AAS), który jest również częściowo oparty na ocenie SALT.
Liczba SALT oznacza powierzchnię skóry owłosionej głowy pozbawioną włosów. Podawana jest często w liczbach bezwzględnych (np. SALT 10 oznacza, że 10% powierzchni jest pozbawiona włosów). Alternatywnie jednostką miary może być odsetek (np. SALT 10%). Obydwa warianty są prawidłowe i oznaczają to samo [55]. Szczegóły przedstawiono w tabeli 3.
Krytycy tej metody zwracają uwagę, że metoda redukuje ocenę ciężkości wyłącznie do skóry owłosionej głowy, co stanowi zaledwie część problemów tej choroby.
Dlatego ostatnia propozycja oceny nasilenia łysienia plackowatego (Alopecia Areata Scale – AAS) uwzględnia również inne aspekty nasilenia łysienia plackowatego, poza wskaźnikiem SALT (tab. 4) [56].

LECZENIE ŁYSIENIA PLACKOWATEGO

Szczegóły dotyczące postępowania terapeutycznego zostaną przedstawione w drugiej części zaleceń diagnostyczno-terapeutycznych Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego [57].

KONFLIKT INTERESÓW

LR – wykłady dla Abbvie, Leo Pharma, L'Oreal, Pierre-Fabre, Pfizer, GSK, UCB oraz członek zespołu doradczego Abbvie, Janssen, L'Oreal, MSD, Pfizer, Sanofi oraz UCB.
MO – wykłady dla Leo Pharma, badacz w projekcie Sanofi. Pozostali autorzy nie zgłaszają potencjalnych konfliktów interesu.

Piśmiennictwo