Ambroksol – lek o wielokierunkowym działaniu z możliwościami stosowania w astmie oskrzelowej

Astma

Nadmierna ilość śluzu w drogach oddechowych jest cechą wielu ciężkich chorób układu oddechowego, w tym przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), mukowiscydozy i astmy [1]. Astma oskrzelowa jest heterogenną, przewlekłą zapalną chorobą dróg oddechowych na którą na całym świecie choruje ponad 330 mln ludzi. Jej objawy, takie jak świszczący oddech, duszność, ucisk w klatce piersiowej i przewlekły kaszel, mogą istotnie obniżać jakość życia chorych, a zaostrzenia są nierzadko przyczyną hospi­talizacji oraz zgonów. Astma jest chorobą o złożonym patomechanizmie, obejmującym interakcje pomiędzy czynnikami genetycznymi, nabłonkiem oskrzelowym i swoistą odpowiedzią immunologiczną [2]. Na charakterystyczną dla astmy uporczywą dysfunkcję i nadreaktywność oskrzeli wynikającą z przewlekłego zapalenia i przebudowy ich struktury składają się procesy angażujące zarówno miejscowe, jak i naciekające drogi oddechowe komórki zapalne. Uszkodzeniu zapalnemu i złuszczeniu ulegają komórki nabłonkowe, a mediatory zapalne stymulują nadprodukcję śluzu i zwiększenie jego lepkości, co dodatkowo upośledza czynność aparatu rzęskowego. Zalegający śluz zmniejsza światło oskrzeli, a w przypadkach ciężkich zaostrzeń choroby może całkowicie zamykać światło oskrzelików i oskrzeli [3]. Aktywacja komórek nabłonka i mastocytów uwalniających histaminę oraz mediatory działające miejscowo i chemotaktycznie uruchamia naciek eozynofilów, bazofilów, neutrofilów, monocytów i limfocytów, który może być zróżnicowany zależnie od rodzaju astmy, okresu remisji lub zaostrzenia oraz stopnia ciężkości choroby, np. w astmie alergicznej charakterystyczne są nacieki limfocytów Th2, Th17 i Th9, z dominującą rolą eozynofilów i ich mediatorów [2, 4]. Procesowi zapalnemu już od wczesnego okresu choroby towarzyszy przebudowa oskrzeli. Nasilone wydzielanie śluzu jest wynikiem metaplazji i zwiększenia liczby komórek kubkowych oraz przerostu gruczołów podśluzówkowych. Z kolei w warstwie podnabłonkowej obserwuje się zwiększoną depozycję kolagenu typu I, III, V oraz proteoglikanów. W wyniku procesów hipertrofii i hiperplazji komórek mięśni gładkich dochodzi do przerostu i zwiększenia masy mięśniówki gładkiej oskrzeli. Neoangiogeneza prowadzi do zwiększenia sieci naczyń włosowatych, poszerzonych i o zwiększonej przepuszczalności w efekcie działania mediatorów zapalnych [2, 5]. Opisywane procesy są wynikiem aktywności mediatorów zapalnych, cytokin, chemokin i innych czynników, których...


View full text...