Artykuł oryginalny
Wpływ insulinooporności na stężenie aldosteronu w surowicy otyłych osób z samoistnym nadciśnieniem tętniczym

Wstęp: Zdarzenia metaboliczne w otyłości, prowadzące do ujawnienia czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, są szeroko dyskutowane.

Cel pracy : Analiza stężenia aldosteronu w surowicy osób dorosłych z otyłością brzuszną i samoistnym nadciś­nieniem tętniczym w zależności od wykładników insulinooporności.

Materiał i metody : Po wykluczeniu chorób ostrych i przewlekłych, u osób z otyłością brzuszną (IDF 2005) i samoistnym nadciśnieniem tętniczym, niestosujących inhibitorów układu RAA, oceniono BMI, procent tkanki tłuszczowej (FAT) i ciśnienie tętnicze. Przeprowadzono OGTT, oznaczając glikemię G0’ i G120’ (bioMérieux, UV-160A Shimadzu) i osoby ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 2 wykluczono z dalszych badań. Stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji HDL, triacylogliceroli (bioMérieux, UV-160A Shimadzu) oraz insuliny (ELISA - BioSource) i aldosteronu (RIA, Immunotech) zmierzono w osoczu na czczo. Cholesterol frakcji LDL wyliczono zgodnie ze wzorem Friedewalda. Insulinooporność, wyrażono jako wskaźnik IR = Ins 0’/G 0’ oraz HOMA-IR. W dwóch grupach, dopasowanych pod względem wieku i występowania normoglikemii i stanów przedcukrzycowych (50%): grupie nie-IR, IR < 0,3 (n = 21, w wieku 48 ±10) i grupie IR, IR  0,3 (n = 22, w wieku 46 ±11), przeprowadzono analizę statystyczną przy użyciu programu Statistica 6.0.

Wyniki: 1. W grupie IR stwierdzono wyższe BMI, FAT i wskaźnik HOMA w porównaniu z grupą nie-IR. 2. Grupa IR prezentowała wyższe stężenia aldosteronu (92,9 ±62,8 pg/ml) w porównaniu z grupą nie-IR (51,9 ±30,8 pg/ml), p = 0,032. 3. W żadnej z grup nie znaleziono korelacji pomiędzy stężeniem aldosteronu a pozostałymi parametrami metabolicznymi.

Wnioski : Patomechanizmy insulinooporności mogą być odpowiedzialne za zwiększone stężenie aldosteronu u otyłych osób z samoistnym nadciśnieniem tętniczym. W tej grupie osób aldosteron jawi się jako niezależny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego.

Introduction: Obesity-related metabolic abnormalities are discussed intensively in a context of risk factors for cardiovascular diseases.

Aim : To assess plasma aldosterone concentration in abdominally obese adults with essential hypertension, according to insulin resistance observed.

Material and methods : Centrally obese (IDF 2005 criteria) adult Caucasians with essential hypertension, presenting no acute and chronic disease, using no medication, underwent clinical examination (i.e. body mass index [BMI], % of body fat, blood pressure). After oral glucose tolerance test (OGTT), assessing fasting (G0’) and 2-h (G120’) glycemia, newly diagnosed type 2 diabetics were excluded. Plasma lipids: T-C, HDL-C, TAG (bioMérieux), insulin (ELISA-BioSource) and aldosterone (RIA, Immunotech) concentrations were determined fasting. LDL-C was calculated due to Friedewald formula. Insulin-resistance indices, including IR = Ins 0’/G 0’ and Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance (HOMA-IR) were estimated. Finally, non-IR group (n = 21; aged 48 ±10; 9 males, 12 females) with IR < 0.3 and IR group (n = 22; aged 46 ±11; 7 males, 15 females) with IR  0,3, with comparable prevalence of normoglycemia and pre-diabetes (50%), were studied. Statistical analysis was performed using Statistica 6.0 program.

Results : 1. In the IR group increased BMI, FAT and HOMA-IR were observed comparing with non-IR group. 2. The IR subjects presented higher aldosterone than non-IR individuals (92.9 ±62.8 pg/ml vs. 51.9 ±30.8 pg/ml; p = 0.032). 3. No correlations between aldosterone and other metabolic parameters were identified in neither studied groups.

Conclusions: The mechanisms of insulin resistance might contribute elevated plasma aldosterone concentration, which seems to be independent cardiovascular risk factors, in obese essential hypertensive subjects.