Artykuł poglądowy
Dlaczego Kraepelin miał rację: schizofrenia jako zaburzenie poznawcze

W niniejszym artykule przedstawiono argumenty za koncepcją schizofrenii sformułowaną przez Kraepelina jako dementia praecox. Wykazano, że przy obecnym stanie wiedzy można przyznać Kraepelinowi rację pod kilkoma względami. Po pierwsze, niski poziom inteligencji jest czynnikiem ryzyka wystąpienia schizofrenii. Po drugie, pogorszenie funkcji poznawczych i osłabienie inteligencji poprzedzają o kilka lat wystąpienie psychozy. Po trzecie, osłabienie funkcjonowania poznawczego postępuje po wystąpieniu psychozy. Po czwarte, chociaż pogorszenie funkcji poznawczych poprzedzające rozwój schizofrenii nie zostało udowodnione jako specyficzne dla schizofrenii, odróżnia ją ono jednak od innej poważnej choroby psychicznej, jaką jest choroba afektywna dwubiegunowa. Wreszcie, stopień pogorszenia funkcji poznawczych jest ważnym czynnikiem prognostycznym przebiegu schizofrenii.

Konsekwencje traktowania schizofrenii głównie jako zaburzenia poznawczego, a nie jako zaburzenia psychotycznego są wielorakie. Po pierwsze, pogorszenie funkcji poznawczych przed wystąpieniem psychozy powinno być częścią diagnozy. Po drugie, leczenie deficytów poznawczych powinno być uwzględnione we wszystkich poradnikach terapeutycznych. Po trzecie, cały koncept schizofrenii jako choroby, która zaczyna się w momencie wystąpienia psychozy, powinien zostać zrewidowany: schizofrenia zaczyna się pogorszeniem funkcji poznawczych. Po czwarte, wiek rozpoczęcia choroby jest prawdopodobnie o dekadę wcześniejszy, niż teraz zakładamy.

In this article, the arguments for a concept of schizophrenia formulated by Kraepelin as “dementia praecox” are presented. It is shown that, given the current state of knowledge, Kraepelin was right for several reasons. First, low intelligence is a risk factor for schizophrenia. Second, cognitive decline and intellectual underperformance precede the onset of psychosis by many years. Third, the decline in cognitive functioning continues after psychosis onset. Fourth, while cognitive underperformance prior to psychosis has not definitively been shown to be specific to schizophrenia, it does distinguish it from the ‘other’ major psychotic illness, bipolar disorder. Finally, cognitive underperformance is an important predictor of long-term clinical course and outcome in schizophrenia.

The consequences of considering schizophrenia as primarily a cognitive rather than a psychotic disorder are manifold. First, cognitive decline prior to onset of psychosis should be part of the diagnosis. Second, treatment of the cognitive deficits should be central to any therapeutic guidelines. Third, the whole concept of schizophrenia as an illness that presents with psychosis should be revised: it presents with cognitive decline. Fourth, the age of onset of the illness is probably a decade earlier than we now assume.