Review paper
Epidemiological and diagnostic peculiarities of the most frequent dermatoses of pigmented skin

Wstęp
Kolor skóry, uwarunkowany genetycznie, jest cechą dziedziczoną wielogenowo. Ze względu na wrażliwość na promieniowanie słoneczne skóry związane z umiejscowieniem melanocytów oraz ich aktywnością Fitzpatrick zaproponował podział na VI fototypów skóry. Osobnicy rasy negroidalnej mają typ VI, natomiast osobnicy rasy kaukaskiej zazwyczaj I–III [2]. Budowa anatomiczna skóry białej i czarnej, wbrew pozorom, nie różni się wiele. Liczba melanocytów w skórze osób rasy kaukaskiej oraz negroidalnej jest podobna, są one natomiast inaczej rozmieszczone. U osób ciemnoskórych melanocyty wykazują zwiększoną aktywność w wytwarzaniu ziaren melaniny. Keratynocyty zawierające ziarna melaniny są u nich rozproszone we wszystkich warstwach naskórka, podczas gdy u osób rasy kaukaskiej są skupione w większości w warstwie podstawnej [3]. Liczba gruczołów potowych i łojowych oraz ich objętość jest podobna w skórze białej i czarnej. Znacząco natomiast różnią się włosy, które oprócz koloru wykazują znaczne różnice na przekroju poprzecznym. Ze względu na fakt, że włosy osobników negroidalnych są owalne lub spiralne, częściej w nieprawidłowy sposób wychodzą z mieszków włosowych oraz rosną w głąb skóry [4]. Różnice dotyczą również niektórych wykwitów pierwotnych skóry, które u osób rasy czarnej przybierają inną morfologię i sprawiają niekiedy trudności diagnostyczne. Najwięcej różnic dotyczy rumienia oraz bąbla pokrzywkowego.


Wybrane aspekty chorób skóry występujące u osobników negroidalnych
Trądzik zwykły
Trądzik zwykły (acne vulgaris) występuje z podobną częstością wśród różnych ras. Dermatoza ta nie stwarza u osobników negroidalnych większych problemów diagnostycznych niż u pacjentów rasy kaukaskiej. Większe są natomiast problemy terapeutyczne związane z dużym ryzykiem powstawania przebarwień pozapalnych [5]. Mimo że trądzik przybiera częściej cięższą postać u białych, leczenie pozapalnych przebarwień jest często trudniejsze, a stosowane metody lecznicze mało efektywne. Z uwagi na fakt, że ryzyko powstania przebarwień koreluje ze stopniem nasilenia stanu zapalnego, bardzo ważne jest szybkie i skuteczne leczenie choroby podstawowej (trądziku zwykłego). Dużą rolę w aktywowaniu mediatorów zapalenia – leukotrienów i tromboksanu – odgrywa promieniowanie ultrafioletowe. Wiadomo natomiast, że mediatory te biorą udział w nasilaniu tworzenia ognisk hiperpigmentacji. Z tego powodu podstawą profilaktyki jest używanie w czasie trwania schorzenia intensywnej fotoprotekcji. W leczeniu miejscowym trądziku zwykłego u osób o fototypie VI zaleca się szczególnie antybiotyki oraz preparaty zawierające 20% kwasu azelainowego. Unika się natomiast nadtlenku benzoilu ze względu na możliwość podrażnień i zwiększenie ryzyka powstania przebarwień pozapalnych [6]. Podczas leczenia ogólnego szczególną uwagę zwraca się na konieczność nawilżenia skóry. Jatrogenne przesuszenie skóry w wyniku stosowania doustnych retinoidów lub antybiotyków również może nasilać ryzyko powstania przebarwień pozapalnych [7]. Leczenie takich przebarwień jest zazwyczaj trudne. Wielu autorów zaleca miejscowe stosowanie retinoidów [8]. Niektórzy takie postępowanie uważają za niecelowe, ponieważ w rezultacie może dochodzić również do podrażnienia skóry i paradoksalnego nasilenia przebarwień [6, 8].


Trądzik bliznowcowy karku
Trądzik bliznowcowy karku (acne keloidalis nuchae) to schorzenie występujące niemal wyłącznie u pacjentów rasy negroidalnej (ryc. 1.). Wyniki badań przeprowadzonych w Londynie wśród pacjentów dermatologicznych wykazały, że jest to jedna z najczęstszych przyczyn wizyt dermatologicznych dorosłych czarnoskórych. Statystyka pokazała również, że stanowili oni 95% wśród wszystkich pacjentów z tym rozpoznaniem, a tylko pozostałe 5% to pacjenci rasy kaukaskiej [9]. Trądzik bliznowcowy najczęściej występuje u młodych mężczyzn. Bardzo rzadko pojawia się u kobiet. Jego etiologia nie jest dokładnie poznana. Zazwyczaj w pierwszej fazie dochodzi do zapalenia mieszków włosowych w obrębie karku i przylegającej części owłosionej skóry głowy. W późniejszym etapie dochodzi do przewlekłego procesu zapalnego, a następnie przekształcania się zapalnych zmian w przerosłe blizny i bliznowce [10]. Najlepsze wyniki leczenia uzyskuje się oczywiście w pierwszym etapie trwania choroby. Najczęściej zaleca się miejscowe i doustne antybiotyki. W leczeniu blizn potrądzikowych stosuje się doogniskową steroidoterapię, krioterapię oraz dermabrazję laserową [11].


Bliznowce (keloidy)
Są to zmiany skórne znacznie częściej obserwowane u osób czarnoskórych niż u białych. Statystyki podają, że nawet do 15% osób ciemnoskórych może mieć ten problem. Przyczyna nie została dokładnie poznana, wiadomo tylko, że jest odzwierciedleniem nieprawidłowego procesu gojenia. Keloidy tworzą się zazwyczaj w miejscach istniejącego stanu zapalnego (po przekłuciu uszu, oparzeniach, prze­bytym trądziku), chociaż mogą powstawać również w miejscach pozornie wcześniej zdrowych. Okolicami szczególnie predysponowanymi do powstawania bliznowców są miejsca o wzmożonym napięciu skóry, tj. uszy (ryc. 2.), owłosiona skóra głowy, okolica mostkowa, obręcz barkowa i okolica kostek [4]. Bliznowce, poza defektem kosmetycznym, najczęściej nie stwarzają innych problemów, chociaż niektórzy pacjenci podają występowanie dolegliwości bólowych oraz świądu. Istnieje bardzo wiele technik i sposobów leczenia keloidów. Do najpopularniejszych należą: doogniskowe podawanie kortykosteroidów, terapia uciskowa, krioterapia, laseroterapia, stosowanie żeli silikonowych, miejscowe preparaty zawierające wyciągi z cebuli morskiej. Efektywność metod bywa bardzo różna, zazwyczaj najlepsze efekty daje leczenie skojarzone.


Pseudofolliculitis barbae
Pseudofolliculitis barbae jest przewlekłym procesem zapalnym, który głównie dotyczy mężczyzn rasy czarnej. Wynika to z faktu, że włosy tych mężczyzn są owalne na przekroju i silnie skręcone. Mogą więc przebijać ścianę mieszków włosowych w skórze oraz wrastać w skórę po opuszczeniu mieszków [4]. Leczenie tego schorzenia jest zazwyczaj bardzo trudne. Obejmuje ono zewnętrzne stosowanie antybiotyków oraz kortykosteroidów. Podobnie jak trądzik zwykły i bliznowcowy karku, również ta dermatoza niesie ze sobą duże ryzyko powstania przebarwień pozapalnych.


Bielactwo zwykłe
Bielactwo zwykłe (vitiligo) jest schorzeniem spotykanym u przedstawicieli wszystkich ras. Niektóre źródła podają, że nie ma istotnej różnicy w częstości jego występowania. Inni autorzy twierdzą, że nieco częściej choroba ta występuje u osób ciemnoskórych [4, 6]. Na pewno bielactwo u tych pacjentów jest zdecydowanie bardziej widoczne i stanowi istotniejszy problem psychologiczny, dlatego też prawdopodobnie częściej zgłaszają się oni do dermatologów, szukając pomocy. Etiologia bielactwa nie jest dokładnie znana. Obecnie najczęściej postuluje się teorię autoimmunologiczną, która powstała w wyniku obserwacji, że schorzenie to często towarzyszy innym chorobom o podłożu autoimmunologicznym. Innym dowodem na autoimmunologiczne podłoże bielactwa jest obecność różnych przeciwciał we krwi chorych osób. Obraz kliniczny bielactwa jest bardzo charakterystyczny i jego rozpoznanie zazwyczaj nie wymaga wykonywania badań dodatkowych. W diagnostyce różnicowej u osób ciemnoskórych czasami pod uwagę należy wziąć łupież pstry, toczeń rumieniowaty lub twardzinę ograniczoną.
Pierwsze odbarwione plamy w przebiegu bielactwa pojawiają się zazwyczaj na twarzy, grzbietach rąk i stóp oraz w okolicy anogenitalnej. U osób ciemnoskórych w początkowym etapie obserwuje się często powstawanie ognisk hipopigmentacji, a dopiero później powstają białe plamy. Taki obraz zmian skórnych określa się jako bielactwo trójkolorowe. Przebieg choroby jest bardzo różny i trudny do przewidzenia. U niektórych pacjentów zmiany nie powiększają się i dobrze reagują na leczenie, u innych dochodzi do bardzo szybkiego powstawania rozległych odbarwień (bielactwo piorunujące). Leczenie schorzenia zależy od rozległości zmian skórnych i ich lokalizacji. Do najczęstszych metod należy fotochemioterapia, czyli promienie ultrafioletowe typu A (UVA) w połączeniu z psoralenami podawanymi doustnie. Stosuje się również bath-PUVA, czyli naświetlanie po 20-minutowej kąpieli w roztworze psoralenów. Leczenie jest długotrwałe i wymaga cierpliwości ze strony pacjenta, ponieważ jego efekty są widoczne po kilkudziesięciu naświetlaniach. Dobre wyniki są obecnie opisywane po zastosowaniu miejscowym takrolimusu 0,1-procentowego [12]. Preparat ten można stosować odrębnie lub w połączeniu z fototerapią. U osób ciemnoskórych w sytuacjach bardzo rozległych zmian bielaczych, obejmujących dużą powierzchnię skóry, należy rozważyć zabieg odbarwienia pozostałej zdrowej skóry za pomocą monobenzonu.


Atopowe zapalenie skóry
Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest schorzeniem niezwykle częstym, zwłaszcza wśród dzieci. Niektóre źródła podają, że ta choroba alergiczna występuje częściej wśród dzieci i młodzieży czarnoskórej niż u nieletnich białych [4, 13]. Oprócz tego nierzadko objawy AZS są bardziej widocz- ne u ciemnoskórych, zwłaszcza charakterystyczne około-mieszkowe grudki (rogowacenie mieszkowe), które może obejmować duże powierzchnie skóry (ryc. 3.). Takie wykwity skórne są niekiedy mylnie diagnozowane jako opryszczkowe zapalenie skóry lub świerzb. Bardzo charakterystyczne dla ciemnej skóry jest powstawanie ognisk hipopigmentacji pozapalnej, utrzymujących się nawet przez kilka miesięcy po wyleczeniu stanu zapalnego w przebiegu AZS. Leczenie choroby u osób czarnoskórych nie różni się znacząco od terapii stosowanej w leczeniu osób z fototypem I–III.


Liszaj płaski
Częstość występowania tego schorzenia jest podobna u przedstawicieli różnych ras. U osób o fototypie VI wg Fitzpatricka połyskujące grudki liszajowe wykazują bardzo duże tendencje do hiperpigmentacji (ryc. 4.).


Łuszczyca zwykła
Dane dotyczące częstości występowania tej dermatozy są bardzo różne i bardzo sprzeczne [4, 14]. Wydaje się, że częstość ta jest zbliżona do 2%, czyli częstości występowania wśród osobników rasy kaukaskiej. Podobnie jak w przebiegu liszaja płaskiego, w łuszczycy zmiany grudkowe wykazują bardzo dużą tendencję do przebarwień. Po wyleczeniu i ustąpieniu zmian skórnych problemem stają się natomiast ogniska hipopigmentacji pozapalnej (ryc. 5.).


Raki skóry i czerniak złośliwy
Nowotwory złośliwe skóry występują znacznie rzadziej u osób czarnoskórych niż u osób białych. Za główny powód tego uznaje się lepszą ochronę ciemnej skóry przed promieniowaniem ultrafioletowym. Najczęstszym rakiem na białej skórze jest rak podstawnokomórkowy, podczas gdy na ciemnej rak kolczystokomórkowy. Czerniaki skóry również występują znacznie rzadziej u osób o ciemnej karnacji, natomiast rozpoznanie wiąże się ze znacznie gorszym rokowaniem [15, 16]. Wynika to z faktu, że u osób ciemnoskórych najczęściej występuje źle rokujący typ czerniaka ALM (acral lentiginous melanoma) oraz z powodu późnego rozpoznania. Czerniak u pacjentów rasy negroidalnej znacznie częściej niż u osób białych lokalizuje się w miejscach nienarażonych na promieniowanie ultrafioletowe, tj. na błonach śluzowych, podeszwach stóp i w okolicach podpaznokciowych [17].


Podsumowanie
Mimo całkowicie innego wyglądu, skóra osób białych i czarnych nie różni się znacznie. Budowa anatomiczna oraz morfologia są zaskakująco podobne. Spełnia ona te same funkcje i dotykają ją podobne schorzenia. Zaznajomienie się z niewielkimi różnicami w obrazie klinicznym chorób oraz ich przebiegu przy znajomości dermatologii pozwoli prawidłowo diagnozować i leczyć czarnoskórych pacjentów.

Badanie zrealizowano dzięki stypendium naukowemu w ramach projektu pn. „Programu rozwoju Akademii Medycznej we Wrocławiu”, realizowanego ze środków Europejskiego Funduszu Społecznego, Program Operacyjny Kapitał Ludzki (Umowa nr UDA-POKL.04.01.01-00-010/08-00).
Study was supported by research fellowship within “Development program of Wroclaw Medical University” funded from European Social Fund, Human Capital, national Cohesion Strategy (contract no. UDA-POKL.04.01.01-00-010/08-00).


Piśmiennictwo
1. Graham-Brown RA, Berth-Jones J, Dure-Smith B, et al. Dermatologic problems for immigrant communities in a western environment. Int J Dermatol 1990; 29: 94-101.
2. Fitzpatrick TB. The validity and practicality of sun reactive skin types I through VI. Arch Dermatol 1988; 124: 869-71.
3. Vasilevskii VK, et al. Color and morphological features of skin in people of different racial group. Eksperimental noi Biologii I Meditsiny 1988; 106: 495-8.
4. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WH. Choroby skóry u rasy czarnej. W: Dermatologia. Czelej, Lublin 2004; 1587-99.
5. Verhagen AR. Pomade acne in black skin. Arch Dermatol 1974; 110: 465.
6. Balina LM, Graupe K. The treatment of melasma. 20% azelaic acid versus 4% hydroquinone cream. Int J Dermatol 1991; 30: 893-5.
7. Abdel-Naser M, Verma S, Abdallah M. Common dermatoses in moderately pigmented skin: uncommon presentations. Clin Dermatol 2005; 23: 446-56.
8. Bulengo-Ransby SM, Griffiths CE, Kimbrough-Green CK, et al. Topical tretinoin (retinoic acid) therapy for hyperpigmented lesions caused by inflammation of the skin in black patients. N Engl J Med 1993; 328: 1438-43.
9. Child FJ, Fuller LC, Higgins EM, Du Vivier AW. A study of the spectrum of skin disease occurring in a black population in south-east London. Br J Dermatol 1999; 141: 512-7.
10. George AO, Aknji AO, Nduka EU, et al. Clinical, biochemical and morphologic features of acne keloidalis in a black population. Int J Dermatol 1993; 32: 714-6.
11. Layton AM, Yip J, Cunliffe WJ. A comparison of intralesional triamcinolone and cryosurgery in the treatment of acne keloids. Br J Dermatol 1994; 130: 498-501.
12. Xu AE, Zhang DM, Wei XD, et al. Efficacy and safety of tarcrolimus cream 0.1% in the treatment of vitiligo. Int J Dermatol 2009; 48: 86-90.
13. Gawkrodger DJ. Racially pigmented skin. In: Dermatology. Elsevier, Sheffield 2008.
14. Macharia WM, Anabwani GM, Owili DM. Clinical presentation of atopic dermatitis in Negroid children. Afr J Med Sci 1993; 22: 41-4.
15. Shoo BA, Kashani-Sabet M. Melanoma arising in African-, Asian-, Latino- and Native- American populations. Semin Cutan Med Surg 2009; 28: 96-102.
16. Rouhani P, Hu S, Kirsner RS. Melanoma in Hispanic and black Americans. Cancer Control 2008; 15: 248-53.
17. Byrd-Miles K, Toombs EL, Peck GL. Skin cancer in individuals of African, Asian, Latin-American and American-Indian descent: differences in incidence, clinical presentation, and survival compared to Caucasians. J Drugs Dermatol 2007; 6: 10-6.