Problemy gastroenterologiczne występują po transplantacji nerki z częstością dochodzącą nawet do ok. 40% [1–3], a ciężkie powikłania dotyczą ok. 10% ogółu pacjentów [3]. Ich wystąpienie jest związane z gorszym 5-letnim przeżyciem biorców [3]. Dotyczą one najczęściej górnego odcinka przewodu pokarmowego, a następnie jelita grubego, trzustki i jelita cienkiego [1]. Około 50% ogólnej liczby powikłań występuje w pierwszym roku po transplantacji, kiedy dawki stosowanych leków immunosupresyjnych są wyższe [3]. Nie wykazano wpływu płci, BMI, czasu trwania mocznicy, rodzaju dializoterapii, liczby wcześniejszych przeszczepów, czasu zimnego niedokrwienia, statusu CMV dawcy i biorcy na częstość występowania powikłań żołądkowo-jelitowych u biorców nerek. Natomiast czynnikami ryzyka są wiek biorcy, opóźniona funkcja graftu, wielotorbielowatość nerek własnych i cukrzyca [3, 4].
Jama ustna
U ok. 30–40% osób po przeszczepie nerki otrzymujących w leczeniu immunosupresyjnym cyklosporynę występuje przerost dziąseł [5, 6]. Częstość tego powikłania znacznie się zwiększa przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów kanałów wapniowych i/lub niektórych leków przeciwpadaczkowych. W leczeniu stosuje się azytromycynę w postaci doustnej lub pasty do zębów, a oporne przypadki wymagają zamiany cyklosporyny na takrolimus [7, 8].
Drożdżyca jamy ustnej dotyczy ok. 20% osób po transplantacji nerki [6]. Przybiera postać rumienia, nadżerek lub pleśniawek, występuje często w pierwszych miesiącach po transplantacji. Profilaktycznie do płukania jamy ustnej stosuje się roztwór nystatyny. Leukoplakia włochata stwierdzana u ok. 13% pacjentów [6] jest następstwem zakażenia wirusem Epsteina-Barra (EBV), może ulec transformacji do raka płaskonabłonkowego, a ponadto być wczesnym sygnałem rozwoju potransplantacyjnej choroby limfoproliferacyjnej (post-transplant lymphoproliferaitve disease – PTLD) [9].
Częste są również choroby przyzębia, które mogą być skojarzone z przerostem lewej komory – być może na skutek indukcji przewlekłego stanu zapalnego [10]. W przebiegu pierwotnej infekcji lub reaktywacji istniejącego u biorcy zakażenia wirusem cytomegalii (CMV) mogą występować bolesne afty zlokalizowane w obrębie błony śluzowej jamy ustnej poza podniebieniem twardym i dziąsłami. Zmiany zapalne w jamie ustnej bywają także związane z infekcją wirusem Varicella-zoster (VZV), Herpes simplex (HSV) i niektórymi lekami immunosupresyjnymi [11].
Przełyk
W opisywanej grupie pacjentów zmiany zapalne przełyku są najczęściej związane z oportunistyczną infekcją drożdżakami, Herpes simplexhuman papillomavirus (HPV), Cryptosporidium parvum.
Żołądek i dwunastnica
Obecnie co prawda nadal 8% biorców nerki ma powikłania dotyczące górnego odcinka przewodu pokarmowego, ale w dużym stopniu są to infekcje oportunistyczne (45%), podczas gdy prawie nie obserwuje się choroby wrzodowej [4], która jeszcze nie tak dawno niosła ze sobą bardzo groźne konsekwencje.
Tradycyjnie uważano, że przewlekła niewydolność nerek była czynnikiem ryzyka wystąpienia wrzodu trawiennego i ten fakt miał powodować dużą częstość powikłań ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego występujących po transplantacji. Nowsze prace wykazują, że ryzyko rozwoju choroby wrzodowej nie jest tak wysokie, jak się wydawało [15]. Jeszcze w latach 70. i 80. XX w. choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy występowała u ok. 9% pacjentów po transplantacji nerki, a w tej grupie dla ponad 40% pacjentów kończyło się to zgonem [16]. Od czasu wprowadzenia profilaktyki okołooperacyjnej inhibitorami pompy protonowej (IPP) lub antagonistami H2 receptorów sytuacja uległa znaczniej poprawie [4]. Jeżeli już dochodzi do rozwoju owrzodzenia, to ok. 50% pojawia się w ciągu 3 mies. od przeszczepu, ale ok. 30% występuje nawet po roku. Owrzodzenia zwykle występują wcześniej w przebiegu pooperacyjnym u biorców narządu ze zwłok lub od osoby niespokrewnionej i stosunkowo często są związane z zakażeniem wirusowym [14]. Czynnikami ryzyka mogą być infekcje wirusowe (patrz niżej), zakażenie H. pylori, duże dawki steroidów, uraz operacyjny, stosowanie antykoagulantów i ATN (acute tubular necrosis) nerki przeszczepionej. Zalecana przez część badaczy bardziej intensywna profilaktyka przeciwwrzodowa u osób, u których doszło do ostrego odrzucania graftu, nie wydaje się uzasadniona w świetle obserwacji endoskopowych [17]. Niektórzy autorzy są zwolennikami chirurgicznego leczenia pacjentów z udokumentowanym wywiadem choroby wrzodowej w okresie przygotowania do transplantacji, ale w obecnej dobie nie znajduje to uzasadnienia. Badania histopatologiczne wskazują na infekcję CMV jako stosunkowo częstą przyczynę owrzodzeń śluzówki żołądka, rzadziej dwunastnicy [14]. Wielu autorów zaleca rutynowe prowadzenie diagnostyki w kierunku CMV wszystkich wycinków śluzówki przewodu pokarmowego, zwłaszcza pacjentów leczonych mykofenolanem mofetylu (MMF) [18, 19]. Wrzodotwórcze działanie glikokortykosteroidów nie zostało definitywnie udowodnione. Uważa się raczej, że opóźniają one gojenie się wrzodu. Należy pamiętać jednak, że opisywano przypadki krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego bezpośrednio po leczeniu dużymi sumarycznymi dawkami (tj. ponad 2 g) metyloprednizolonu, stosowanego przy ostrym odrzucaniu [20, 21]. Czynniki ryzyka choroby wrzodowej u biorców nerek przedstawiono w tab. I. W zapobieganiu krwawieniu z górnego odcinka przewodu pokarmowego po zabiegu transplantacji wykazano podobną skuteczność stosowania omeprazolu i ranitydyny [4, 22], chociaż wydaje się, że te wyniki powinny zostać potwierdzone w większej grupie chorych.
Obecnie w tej grupie pacjentów ryzyko zgonu czy utraty przeszczepionego narządu w przebiegu choroby wrzodowej żołądka jest znikome [4]. Dosyć kontrowersyjnym zagadnieniem jest zakażenie H. pylori. Wydaje się, że częstość zakażenia po transplantacji jest podobna, jak u osób zdrowych [23]. Istnieją jednak doniesienia, że w populacji polskiej może być ona wyższa niż u leczonych hemodializą, lecz nie przekłada się to na częstsze występowanie aktywnych zmian zapalnych w śluzówce [24]. Obecność przeciwciał przeciwko H. pylori w surowicy krwi bezpośrednio przed zabiegiem jest skojarzona z większą częstością występowania wrzodów po transplantacji i niższą częstością zapalenia przełyku [25]. W każdym razie stan serologiczny nie ma wpływu ani na przeżycie pacjenta, ani przeszczepionego narządu [25]. Bezobjawowa infekcja H. pylori, wykrywana za pomocą testów serologicznych, u osoby oczekującej na transplantację nerki nie wydaje się wskazaniem do eradykacji [25]. Pacjenci po transplantacji nerki, zwłaszcza osoby starsze, często mają objawy dyspeptyczne związane z dużą liczbą przyjmowanych leków doustnych, predyspozycją do różnych infekcji oraz ubocznymi działaniami leków immunosupresyjnych. Dolegliwości te u pacjentów leczonych mykofenolanem mofetylu (MMF) mają charakter odwracalny, na ogół są związane są z dawką i stężeniem leku we krwi. Nie stwierdzono różnicy w częstości występowania dyspepsji oraz innych powikłań ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego między pacjentami otrzymującymi schemat immunosupresji z użyciem cyklosporyny a grupą z takrolimusem. Transplantacja nerki i nerki z trzustką powoduje poprawę czynności motorycznej żołądka, która często bywa upośledzona w trakcie dializoterapii (szczególnie otrzewnowej) [26]. Stosowanie cyklosporyny opóźnia opróżnianie żołądka, azatiopryna nie wywiera na nie wpływu, natomiast takrolimus je przyśpiesza [27].
Drogi żółciowe
Ryzyko tworzenia kamieni żółciowych po transplantacji nerki wzrasta jako następstwo podwyższonego poziomu cholesterolu i trójglicerydów w przebiegu wieloletniej steroidoterapii oraz w związku z przyjmowaniem cyklosporyny, która zwiększa cholestazę i spowalnia przepływ żółci [28]. Lowell i wsp. zaobserwowali wyższy odsetek tworzenia złogów u biorców z cukrzycą [29]. Częstość występowania kamicy dróg żółciowych po transplantacji wynosi 7,1–17%. W przypadku rozpoznania kamicy pęcherzyka żółciowego u potencjalnego biorcy narządu zalecane jest wykonanie profilaktycznej cholecystektomii przed transplantacją. Po zabiegu transplantacji, z uwagi na zwiększone ryzyko powikłań nieleczonej kamicy pęcherzyka żółciowego, część autorów zaleca wykonanie profilaktycznej cholecystektomii w okresie bezobjawowym [30]. Uznaną metodą jest cholecystektomia laparoskopowa, obarczona podobnym profilem powikłań jak w przepadku populacji ogólnej [31].
Trzustka
Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest rzadkim (ok. 2%), lecz bardzo groźnym powikłaniem u pacjentów po transplantacji nerki. Czynnikami predysponującymi do występowania OZT w tej populacji pacjentów są infekcja wirusem CMV, utrzymująca się wtórna nadczynność przytarczyc, spożywanie alkoholu, zwyrodnienie wielotorbielowate nerek własnych oraz leki immunosupresyjne. Soderdahl i wsp. wykazali częstsze występowanie OZT w grupie pacjentów otrzymujących azatioprynę i steroidy (4,6%) w porównaniu z grupą otrzymującą cyklosporynę z niskimi dawkami steroidów (1,2%) [32]. Już wiele lat temu został wykazany związek między hiperkalcemią posteroidową, hiperlipidemią i zwiększoną lepkością soku trzustkowego a rozwojem OZT. Niektóre doniesienia sugerują większe ryzyko wystąpienia OZT w przypadku leczenia ostrego odrzucania OKT3 w porównaniu z globuliną antylimfocytarną (ALG) [33]. Około 50% przypadków OZT u tych pacjentów ma przebieg ciężki, a śmiertelność wynosi ok. 50–100% [34, 35]. Ocena ciężkości choroby na podstawie objawów klinicznych u pacjentów otrzymujących leczenie immunosupresyjne może być utrudniona. Bardzo istotną rolę odgrywa wczesne prognozowanie nie tylko na podstawie skal klinicznych, ale również wg skali Balthazara. Wprawdzie niekórzy badacze sugerują szybkie podjęcie leczenia operacyjnego po ustaleniu wskazań na podstawie obrazu CT [35], ale wydaje się, że należy stosować się do aktualnie obowiązujących zasad leczenia i prowadzić je w ścisłej współpracy transplantologa z ośrodkiem gastroenterologicznym, mającym odpowiednie doświadczenie i zaplecze. W diagnostyce OZT należy pamiętać, że aktywność amylazy w surowicy krwi może wzrastać, gdy filtracja kłębuszkowa spada poniżej 50 ml/min. Podwyższa się też stężenie izoamylazy trzustkowej i śliniankowej, i to niezależnie od metody leczenia. Zmianom tym towarzyszy również wzrost stężeń lipazy i trypsyny [36].
Jelita
Biorcy nerek, zwłaszcza osoby starsze, są szczególnie narażeni na powikłania w obrębie jelita (0,5–7,2%). Najczęściej zdarzają się one w przebiegu uchyłkowatości, zmian niedokrwiennych oraz zakażenia CMV. Uchyłkowatość okrężnicy występuje u 42–50% pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Częstość powikłań ostrego zapalenia uchyłków w postaci perforacji, ropnia, przetoki, zapalenia otrzewnej u pacjentów po transplantacji nerki oceniana jest na ok. 1%. Największe zagrożenie stanowi perforacja jelita, która jest obarczona ryzykiem zgonu w 38–50% przypadków [37]. Pacjenci ze zwyrodnieniem wielotorbielowatym nerek własnych, poddani transplantacji, są częściej narażeni na występowanie uchyłkowatości okrężnicy (20%) oraz epizodów ciężkich powikłań, wymagających leczenia operacyjnego w porównaniu z populacją chorych na mocznicę o innej etiologii (3%) [38]. Objawy powikłań u pacjentów otrzymujących leczenie immunosupresyjne mogą być słabo wyrażone. Dlatego postępowanie diagnostyczne w kierunku powikłań jelitowych powinno być prowadzone w szerokim zakresie. Duże znaczenie ma uwidocznienie charakteru zmian w obrazie endoskopowym. Korkmaz i wsp. wykazali, że u ok. 45% pacjentów po transplantacji nerki zgłaszających dolegliwości ze strony dolnego odcinka przewodu pokarmowego występują makro- lub mikroskopowe zmiany w obrębie jelita grubego stwierdzane podczas kolonoskopii [39].
Niedokrwienie jelita w ciągu miesiąca po operacji może wystąpić u ok. 3% pacjentów. Przeważnie są to osoby po 40. roku życia, które otrzymały narząd od dawcy zmarłego. Najczęściej niedokrwionym obszarem jest końcowy odcinek jelita krętego i okrężnicy wstępującej [40]. Zgon z powodu powikłań w przebiegu niedokrwienia ściany jelita występuje w połowie przypadków. Istotne znaczenie w redukcji śmiertelności ma wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia chirurgicznego, wraz z szerokowachlarzową antybiotykoterapią i redukcją dawek leków immunosupresyjnych. Do innych czynników predysponujących do rozwoju zmian niedokrwiennych jelit należą przewlekłe odrzucanie graftu, długi okres dializoterapii sprzyjający rozwojowi angiodysplazji i miażdżycy naczyń oraz leki immunosupresyjne, w tym duże dawki steroidów stosowane w leczeniu ostrego odrzucania. Ostatnie doniesienia wskazują na możliwość tworzenia się u niektórych pacjentów owrzodzeń okrężnicy w przebiegu leczenia mykofenolanem mofetylu [41]. Opisywano przypadki perforacji jelita w przebiegu zespołów pseudoobstrukcyjnych, w tym także ostrej pseudoniedrożności (zespół Ogilvie) po zabiegu transplantacji. Wczesne rozpoznanie oraz dekompresja jelita poprzez założenie sondy, podanie neostygminy i/lub guanetydyny istotnie poprawia wyniki leczenia [42]. Dużym problemem są również biegunki. Ich najczęstszymi przyczynami są infekcje i działania uboczne leków, w tym antybiotyków immunosupresyjnych i innych. W tab. II przedstawiono czynniki etiologiczne biegunek infekcyjnych.
Biegunki wirusowe na ogół wykazują charakter samoograniczający się, w literaturze opisywane są jednak powikłania jelitowe u biorców nerek w postaci colitis ulcerosa a nawet megacolon toxicum [43]. Zapalenie jelit wywołane CMV objawia się zwykle gorączką, bólami brzucha, brakiem apetytu, biegunką, która czasami może przyjmować postać stolców strzelających i niekiedy charakteryzować się bolesnością przy oddawaniu stolca. Okrężnica stanowi obszar najczęstszej lokalizacji tego wirusa w przewodzie pokarmowym. W ciężkich przypadkach może dojść do perforacji jelita. Przy diagnostyce należy pamiętać, że badania serologiczne w kierunku CMV, antygenemia pp65 i badania na obecność DNA we krwi mogą wypaść negatywnie. Niekiedy nie udaje się wykryć DNA CMV nawet w materiale pobranym ze zmian w jelicie grubym. Należy zachować czujność diagnostyczną i niekiedy zastosować leczenie empiryczne, opierając się na obrazie endoskopowym.
Najczęściej inkryminowanymi lekami immunosupresyjnym są mykofenolanu mofetilu (szczególnie wyższe dawki) i mykofenolan sodowy, chociaż są sugestie, że ten ostatni nieco rzadziej powoduje tego rodzaju działania uboczne [44]. Kwas mykofenolowy (aktywna postać leku), będący silnym inhibitorem syntezy nukleotydów purynowych, podczas metabolizmu osiąga duże stężenie w jelicie cienkim, gdzie głównym szlakiem syntezy puryn w enterocytach jest szlak de novo. Biegunka może ustąpić po zmniejszeniu dawki leku, chociaż związane jest to ze zwiększonym ryzykiem utraty przeszczepionego narządu [44]. Ciężkie biegunki w około połowie przypadków są spowodowane infekcjami, błędami dietetycznymi lub innymi lekami (nieimmunosupresyjnymi) [45]. Istotnym problemem jest również biegunka podróżnych, która może wystąpić u 10–60% osób podróżujących do krajów rozwijających się. Szczególnie biorcy narządów są narażeni na jej wystąpienie, powinni więc przestrzegać zaleceń higienicznych (np. picie butelkowanej wody, unikanie produktow spożywczych kupowanych na rynku, spożywania surowych pokarmów) i mieć zapas antybiotyków, takich jak fluorochinolony lub azytromycyna. Spośród innych leków rapamycyna oraz takrolimus również mogą być przyczyną zaburzeń żołądkowo-jelitowych i biegunki. Nie należy również zapominać o możliwym wpływie na farmakokinetykę leków immunosupresyjnych, szczególnie takrolimusu [46]. W postępowaniu lekarskim ważne jest wczesne ustalenie etiologii biegunki (należy pamiętać o rzadkiej etiologii!), leczenie przyczynowe, utrzymanie właściwego bilansu płynów, elektrolitów, redukcja dawek leków i monitorowanie ich poziomu we krwi. Reasumując, mimo poprawy wyników transplantacji nerek i stosowania nowoczesnych leków immunosupresyjnych powikłania ze strony przewodu pokarmowego są nadal jedną z istotnych przyczyn chorobowości i śmiertelności w tej grupie chorych. Wskazuje to na konieczność prowadzenia systematycznej profilaktyki, szybkiej diagnostyki i skutecznej terapii chorób przewodu pokarmowego u biorców nerek.
Piśmiennictwo
1. Benoit G, Moukarzel M, Verdelli G i wsp. Gastrointestinal complications in renal transplantation. Transpl Int 1993; 6: 45-9. 2. Hardinger KL, Brennan DC, Lowell J i wsp. Long-term outcome of gastrointestinal complications in renal transplant patients treated with mycophenolate mofetil. Transpl Int 2004; 17: 609-16. 3. Sarkio S, Halme L, Kyllonen L i wsp. Severe gastrointestinal complications after 1,515 adult kidney transplantations. Transpl Int 2004; 17: 505-10. 4. Logan AJ, Morris-Stiff GJ, Bowrey DJ i wsp. Upper gastrointestinal complications after renal transplantation: a 3-yr sequential study. Clin Transplant 2002; 16: 163-7. 5. Thomason JM, Seymour RA, Ellis J. The periodontal problems and management of the renal transplant patient. Ren Fail 1994; 16: 731-45. 6. de la Rosa-Garcia E, Mondragon-Padilla A, Irigoyen-Camacho ME i wsp. Oral lesions in a group of kidney transplant patients. Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal 2005; 10: 196-204. 7. Tocoz B, Sari HI, Yildiz O i wsp. Effects of azithromycin on cyclosporine-induced gingival hyperplasia in renal transplant patients. Transplant Proc 2004; 36: 2699-702. 8. Argani H, Pourabbas R, Hassanzadeh D i wsp. Treatment of cyclosporine-induced gingival overgrowth with azithromycin-containing toothpaste. Exp Clin Transplant 2006; 4: 420-4. 9. Casiglia J, Woo SB. Oral hairy leukoplakia as an early indicator of Epstein-Barr virus-associated post-transplant lymphoproliferative disorder. J Oral Maxillofac Surg 2002; 60: 948-50. 10. Franek E, Blach A, Witula A i wsp. Association between chronic periodontal disease and left ventricular hypertrophy in kidney transplant recipients. Transplantation 2005; 80: 3-5. 11. Van Gelder T, ter Meulen CG, Hene R i wsp. Oral ulcers in kidney transplant recipients treated with sirolimus and mycophenolate mofetil. Transplantation 2003; 75: 788-91. 12. Gupta KL, Ghosh AK, Kochhar R i wsp. Esophageal candidiasis after renal transplantation: comparative study in patients on different immunosuppressive protocols. Am J Gastroenterol 1994; 89: 1062-5. 13. Veroux M, Macarone M, Fiamingo P i wsp. Caspofungin in the treatment of azole-refractory esophageal candidiasis in kidney transplant recipients. Transplant Proc 2006; 38: 1037-9. 14. Troppmann C, Papalois BE, Chiou A i wsp. Incidence, complications, treatment, and outcome of ulcers of the upper gastrointestinal tract after renal transplantation during the cyclosporine era. J Am Coll Surg 1995; 80: 433-43. 15. Andriulli A, Malfi B, Recchia S i wsp. Patients with chronic renal failure are not at a risk of developing chronic peptic ulcers. Clin Nephrol 1985; 23: 245-8. 16. Ahonen J, Eklund B, Lindfors O i wsp. Peptic ulceration in kidney transplantation. Proceedings of the European Dialysis and Transplant Association 1977; 14: 396-400. 17. Paimela H, Hockerstedt K, von Numers H i wsp. Short-term high-dose corticosteroids and gastroduodenal mucosa. A prospective clinical study on renal transplant recipients. Transpl Int 1990; 3: 62-5. 18.Sollinger HW. Mycophenolate mofetil for the prevention of acute rejection in primary cadaveric renal allograft recipients. U.S. Renal Transplant Mycophenolate Mofetil Study Group. Transplantation 1995; 60: 225-32. 19. Sarkio S. Gastroduodenal cytomegalovirus infection is common in kidney transplantation patients. Scand J Gastroenterol 2005; 40: 508-14. 20. Chen KJ. Risk factors for peptic ulcer disease in renal transplant patients – 11 years of experience from a single center. Clin Nephrol 2004; 62: 14-20. 21. Steger AC, Timoney AS, Griffen S i wsp. The influence of immunosuppression on peptic ulceration following renal transplantation and the role of endoscopy. Nephrol Dial Transplant 1990; 5: 289-92. 22. Skala I, Mareckova O, Vitko S i wsp. Prophylaxis of acute gastroduodenal bleeding after renal transplantation. Transpl Int 1997; 10: 375-8. 23. Davenport A, Shallcross TM, Crabtree JE i wsp. Prevalence of Helicobacter pylori in patients with end-stage renal failure and renal transplant recipients. Nephron 1991; 59: 597-601. 24. Hruby Z, Myszka-Bijak K, Gosciniak G i wsp. Helicobacter pylori in kidney allograft recipients: high prevalence of colonization and low incidence of active inflammatory lesions. Nephron 1997; 75: 25-9. 25. Sarkio S, Rautelin H, Kyllonen L i wsp. Should Helicobacter pylori infection be treated before kidney transplantation? Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 2053-7. 26. Hathaway DK, Abell T, Cardoso S i wsp. Improvement in autonomic and gastric function following pancreas-kidney versus kidney-alone transplantation and the correlation with quality of life. Transplantation 1994; 57: 816-22. 27. Maes BD, Vanwalleghem J, Kuypers D i wsp. Differences in gastric motor activity in renal transplant recipients treated with FK-506 versus cyclosporine. Transplantation 1999; 68: 1482-5. 28. Lorber MI, Van Buren CT, Flechner SM i wsp. Hepatobiliary complications of cyclosporine therapy following renal transplantation. Transplant Proc 1987; 19: 1808-10. 29. Lowell JA, Stratta RJ, Taylor RJ i wsp. Cholelithiasis in pancreas and kidney transplant recipients with diabetes. Surgery 1993; 114: 858-63. 30. Kao LS, Flowers C, Flum DR. Prophylactic cholecystectomy in transplant patients: a decision analysis. J Gastrointest Surg 2005; 9: 965-72. 31. Banli O, Guvence N, Altun H. Laparoscopic cholecystectomy for renal transplants. Transplant Proc 2005; 37: 2127-8. 32. Soderdahl G, Tyden G, Groth CG. Incidence of gastrointestinal complications following renal transplantation in the cyclosporin era. Transplant Proc 1994; 26: 1771-2. 33. Lee WC, Wu MJ, Cheng CH i wsp. Acute pancreatitis following antilymphocyte globulin therapy in a renal transplant recipient. Clin Nephrol 2006; 65: 144-6. 34. Johnson WC, Nabseth DC. Pancreatitis in renal transplantation. Ann Surg 1970; 171: 309-14. 35. Slakey DP, Johnson CP, Cziperle DJ i wsp. Management of severe pancreatitis in renal transplant recipients. Ann Surg 1997; 225: 217-22. 36. Dardamanis MA, Elisaf MS, Vasakos SA i wsp. Alpha-amylase and isoamylase levels in renal transplant recipients compared to uremic patients. Ren Fail 1995; 17: 715-9. 37. Lederman ED, Conti DJ, Lempert N i wsp. Complicated diverticulitis following renal transplantation. Dis Colon Rectum 1998; 41: 613-8. 38. Lederman ED, McCoy G, Conti DJ i wsp. Diverticulitis and polycystic kidney disease. Am Surg 2000; 66: 200-3. 39. Korkmaz M, Gur G, Yilmaz U i wsp. Colonoscopy is a useful diagnostic tool for transplant recipients with lower abdominal symptoms. Transplant Proc 2004; 36: 190-2. 40. Dee SL, Butt K, Ramaswamy G. Intestinal ischemia. Arch Pathol Lab Med 2002; 126: 1201-4. 41. Golconda MS, Valente JF, Bejarano P i wsp. Mycophenolate mofetil-induced colonic ulceration in renal transplant recipients. Transplant Proc 1999; 31: 272-3. 42. Remzi FH. Colonic complications of organ transplantation. Transplant Proc 2002; 34: 2119-21. 43. Stelzmueller I, Dunst KM, Hengster P i wsp. A cluster of rotavirus enteritis in adult transplant recipients. Transpl Int 2005; 18: 470-4. 44. Maes BD, Dalle I, Geboes K i wsp. Erosive enterocolitis in mycophenolate mofetil-treated renal-transplant recipients with persistent afebrile diarrhea. Transplantation 2003; 75: 665-72. 45. Maes B, Hadaya K, de Moor B i wsp. Severe diarrhea in renal transplant patients: results of the DIDACT study. Am J Transplant 2006; 6: 1466-72. 46. Maes BD, Lemahieu W, Kuypers D i wsp. Differential effect of diarrhea on FK506 versus cyclosporine A trough levels and resultant prevention of allograft rejection in renal transplant recipients. Am J Transplant 2002; 2: 989-92.
