eISSN: 2084-9885
ISSN: 1896-6764
Neuropsychiatria i Neuropsychologia/Neuropsychiatry and Neuropsychology
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Rada naukowa Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
Panel Redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online
SCImago Journal & Country Rank
3-4/2009
vol. 4
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
streszczenie artykułu:

Artykuł poglądowy
Współdziałanie pomiędzy glutaminianem a kwasem γ-aminomasłowym w ośrodkowym układzie nerwowym

Halina Car

Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2009; 4, 3-4: 116-125
Data publikacji online: 2009/12/09
Pełna treść artykułu Pobierz cytowanie
 
Glutaminian jest podstawowym pobudzającym transmiterem i prekursorem dla kwasu g-aminomasłowego (GABA), największego hamującego neuroprzekaźnika. W mózgu ponad 50% neuronów zawiera glutaminian i prawie 40% wykorzystuje GABA jako przekaźnik. Procesy fizjologiczne wymagają równowagi pomiędzy pobudzaniem przez układ glutaminianergiczny i hamowaniem przez układ GABA-ergiczny. Właściwa współpraca pomiędzy tymi systemami jest fundamentalnym mechanizmem kontroli funkcji układu nerwowego. Receptory glutaminianergiczne i GABA-ergiczne zlokalizowane presynaptycznie kontrolują uwalnianie glutaminianu i GABA w licznych synapsach układu nerwowego. Uwalnianie ww. transmiterów przez jeden neuron pozwala na czasową i przestrzenną kontrolę transmisji, uczestniczy w dojrzewaniu synaps, opowiada za aktywność motoryczną i tworzy homeostatyczną opozycję dla ekscytotoksyczności np. podczas drgawek. Synaptyczna plastyczność, podstawa neurogenezy w okresie rozwojowym i u dorosłych, jest również podłożem dla procesów uczenia się, pamięci i zależy od aktywności obu systemów. Aktywność proteolityczna macierzy zewnątrzkomórkowej w mózgu jest prawdopodobnie kontrolowana przez pobudzającą i hamującą transmisję. Zaburzenia kooperacji pomiędzy glutaminianem a GABA zachodzą podczas starzenia się organizmu, jak również są uznanym czynnikiem patofizjologii schorzeń neuropsychiatrycznych, np. choroby Huntingtona, Alzheimera, schizofrenii, udaru i wielu innych. Poznanie mechanizmów współdziałania pomiędzy glutaminianem a GABA może wspomóc poszukiwanie nowych kierunków terapii schorzeń ośrodkowego układu nerwowego.

Glutamate is the main excitatory neurotransmitter in the brain and it is the precursor of the primary inhibitory neurotransmitter, GABA. It is estimated that over 50% of neurons in the brain are glutamatergic and up to 40% of brain neurons may utilize GABA. A physiologic processes require a balance between glutamate-mediated excitatory and GABA-mediated inhibitory synaptic transmission. The proper cooperation between these neurotransmitters represents a fundamental mechanism for controlling nervous system function. Presynaptic glutamatergic and GABAergic receptors control glutamate and GABA release at many synapses in the nervous system. The glutamate and GABA can be released by the same neuron and this may enhance the spatial and temporal control of synaptic transmission and participate in the maturation of synapses, in motor activity and it is the homeostatic opposition to hyperexcitability, e.g. during seizures. The synaptic plasticity which is basis for neurogenesis in adults and during development as well as in learning and memory processes is strongly dependent on activity these systems. The modulation of proteolytic activity of extracellular matrix in the brain is probably under control excitatory and inhibitory transmission. The disbalance between glutamate and GABA is observed in elderly and may participate in the pathophysiology of neuropsychiatric disorders including Huntington’s and Alzheimer’s diseases, schizophrenia, stroke and many others. The understanding mechanism of cooperation between glutamate and GABA is important for discovery new therapies of CNS.
słowa kluczowe:

glutaminian, GABA, współdziałanie, mózg, schorzenia

© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.