Review paper
Thrombectomy during percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction

Wstęp
Przyczyną większości ostrych zawałów serca z unie­sie­niem odcinka ST (STEMI) jest skrzeplina powstająca na powierzchni niestabilnej blaszki miażdżycowej, która blokuje przepływ krwi przez tętnicę wieńcową. Leczeniem z wyboru chorych ze STEMI jest pierwotna angioplastyka wieńcowa (pPCI), o ile zabieg może być wykonany przez doświadczony zespół nie później niż 120 min od pierwszego kontaktu medycznego [1]. Bezpośrednim celem zabiegu pPCI jest jak najszybsze i trwałe przywrócenie prawidłowego przepływu krwi przez tętnicę wieńcową, co udaje się uzyskać u 90–95% chorych [2]. Pomimo skutecznego mechanicznego udrożnienia tętnicy nasierdziowej przepływ na poziomie mikrokrążenia jest zaburzony u ok. 10–40% chorych [3–4]. Wynika to w znacznym stopniu z dystalnej embolizacji drobnych naczyń fragmentami skrzepliny i blaszki miażdżycowej. Dochodzi do niej najczęściej podczas pierwszej inflacji balonu oraz implantacji stentu [5]. Angio­graficzną manifestacją zaburzonej perfuzji mikro­krążenia jest tzw. zjawisko braku przepływu (no-reflow) lub zwolnionego przepływu (slow flow), obserwowane istotnie częściej podczas interwencji w naczyniu zawierającym dużą skrzeplinę [6, 7]. Polega ono na opóźnionym wypełnieniu lub braku wypełnienia środkiem cieniującym obwodowych segmentów krążenia wieńcowego pomimo prawidłowego udrożnienia tętnicy odpowiedzialnej za zawał serca. Parametrami pozwalającymi na ilościowe opisanie powyższego zjawiska na podstawie badania angiograficznego jest skorygowany przepływ wg skali TIMI (ang. corrected TIMI frame count, cTFC ) oraz stopień wysycenia (zacienienia) miokardium środkiem cieniującym (ang. myocardial blush grade, MBG) [8–10]. Upośledzenie perfuzji mikrokrążenia po pPCI istotnie pogarsza rokowanie. Skutkuje większym obszarem martwicy, większym uszkodzeniem lewej komory serca, zagrażającymi życiu arytmiami, niestabilnością hemodynamiczną i wyższą śmiertelnością [11–13]. Profilaktyka zaburzeń tego zjawiska mogłaby zatem mieć duże znaczenie kliniczne. W celu zapobieżenia zaburzeniom perfuzji mikrokrążenia wieńcowego stosuje się leczenie farmakologiczne (np. antagoniści receptora GP IIb/IIIa) oraz mechaniczne. Farmakologiczne leczenie zjawiska no-reflow polega na dotętniczym podaniu leków naczyniorozszerzających (np. adenozyny, nitrogliceryny, nitroprusydku sodu czy werapamilu). Do mechanicznego leczenia i zapobiegania zjawisku no-reflow służą trombektomy oraz urządzenia stosowane do tzw....


View full text...