Artykuł przeglądowy
Limfocyty B – funkcje fizjologiczne i udział w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów

Udział limfocytów B w odpowiedzi przeciwinfekcyjnej nie ogranicza się do syntezy przeciwciał swoistych dla patogenu, ponieważ komórki te mają zdolność pełnienia wielu innych funkcji (prezentacji antygenu, wspomagania aktywności innych komórek, syntezy cytokin, udziału w tworzeniu wtórnej tkanki limfoidalnej), wpływających na przebieg i skuteczność odpowiedzi immunologicznej. W reumatoidalnym zapaleniu stawów, podobnie jak w innych schorzeniach o podłożu autoimmunizacyjnym, funkcje limfocytów B są nasilone, dochodzi także do aktywacji, dojrzewania i ekspansji klonalnej autoreaktywnych limfocytów B. Nadczynność tych komórek jest spowodowana przez wiele współdziałających czynników zarówno wrodzonych (polimorfizm genów, zaburzenia mechanizmów utrzymujących tolerancję), jak i tworzonych przez przetrwały proces zapalny (sygnały kostymulujące, cytokiny, czynniki wzrostu, kontakt pomiędzy komórkami, uwalnianie autoantygenów). Coraz głębsze zrozumienie udziału limfocytów B w samopodtrzymującej się chronicznej odpowiedzi zapalnej pozwala na sukcesywne wprowadzanie terapii, zmierzających do czynnościowego znormalizowania tych komórek bądź ich eliminacji.

The role of B lymphocytes in immunity to infections is not restricted to pathogen specific antibody production. These cells are endowed with many other capabilities (antigen presentation, modulation of the other immune cells functions, cytokine synthesis, formation of secondary lymphoid structures) that influence both the course and efficacy of the immune response. Similar to other autoimmune disorders, hyperactivity of B cells, as well as maturation and expansion of self-reactive B cell clones are characteristic also of rheumatoid arthritis. Many interplaying factors: intrinsic (gene polymorphism, defects in central and peripheral tolerance), and those generated in chronic inflamatory milieu (co-stimulatory signals, cytokines, growth factors, cell-to-cell contact, autoantigens release), are responsible for these B cell abnormalities. Recent reports have elucidated the critical role of B cells in self-sustaining chronic inflammatory processes and contributed to the rationale for the development of targeted therapies that functionally normalize or delete B lymphocytes.