5/2007
vol. 45
Artykuł przeglądowy Problemy różnicowania zespołu cieśni kanału nadgarstka oraz radikulopatii C6 i C7
Reumatologia 2007; 45, 5: 294-298
Data publikacji online: 2007/10/31
Pobierz cytowanie
Wstęp Zespół cieśni kanału nadgarstka (ZCKN) jest jedną z najczęściej spotykanych neuropatii z uwięźnięcia. Zachorowalność szacuje się na ok. 100 przypadków na 100 000 mieszkańców [1]. Radikulopatie towarzyszące zmianom o charakterze zwyrodnieniowo- -wytwórczym szyjnego odcinka kręgosłupa ocenia się na ok. 85 przypadków na 100 000 mieszkańców [2]. Statystyczna możliwość wspólnego występowania w populacji ogólnej obu zespołów bólowych nie jest duża. W praktyce jednak w grupie pacjentów z bólem kończyny górnej stanowiącym problem diagnostyczny potrzeba różnicowania kompresji nerwu pośrodkowego i radikulopatii szyjnej zdarza się bardzo często [3, 4]. Szczególnie duży problem diagnostyczny stanowi różnicowanie zespołów korzeniowych, których neurologiczne objawy ubytkowe i zakres promieniowania bólu mogą imitować ZCKN [3–6]. Celem niniejszego opracowania jest próba opisania sposobu różnicowania radikulopatii C6 i C7 z ZCKN.
Zespół cieśni kanału nadgarstka Objawy ZCKN wynikają z bezpośredniej kompresji nerwu pośrodkowego w obrębie kanału nadgarstka. Najczęstszymi przyczynami ucisku nerwu, odpowiedzialnymi za występowanie tego zespołu, są przerastanie troczka ścięgien mięśni zginaczy nadgarstka, zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze kości nadgarstka oraz obrzęk pochewek ścięgien znajdujących się w kanale nadgarstka [1, 7]. W niektórych przypadkach kompresja włókien nerwowych, tworzących nerw pośrodkowy powyżej nadgarstka może imitować ZCKN. W praktyce spotyka się to najczęściej u pacjentów z radikulopatiami korzeni szyjnych [4], uszkodzeniami splotu barkowego [5] oraz np. w przebiegu cukrzycy lub mocznicy [7]. Nerw pośrodkowy utworzony jest z korzeni od C5 do Th1. W swoim przebiegu na przedramieniu może wymieniać się przez anastomozy włóknami nerwowymi z nerwem łokciowym. Zmienia to obraz kliniczny ZCKN. Najczęściej spotykana jest anastomoza Martina-Grubera, stwierdzana u 17% osób spośród ogólnej populacji [7].
W klasycznym ZCKN ból i zaburzenia czucia obejmują część promieniową dłoni. Ból najczęściej promieniuje do palca drugiego i kłębu kciuka. Nie stwierdza się zaburzeń czucia powierzchownego na grzbietowej powierzchni dłoni i palców I, II, III (poza 1/3 dalszą częścią palców). Najczęściej niedowładem są objęte mięśnie odwodziciel krótki kciuka (ryc. 1.) i przeciwstawiacz kciuka (ryc. 2.). W długo trwających ZCKN pojawiają się zaniki w obrębie łokciowej części kłębu kciuka. Radikulopatie Przyczynami uszkodzenia korzeni C6 i C7 najczęściej są zmiany o charakterze zwyrodnieniowo-wytwórczym kręgosłupa [2, 8]. Objawy uszkodzenia korzeni nerwowych mają charakter ostry lub podostry wówczas, gdy powstają w przebiegu dyskopatii przepuklinowej. Często charakter objawów jest podostry lub przewlekły – gdy przyczyną są zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze stawów kręgosłupa ograniczające powierzchnie otworów międzykręgowych.
Radikulopatię C6 stwierdza się u ponad 1/3 wszystkich pacjentów z uszkodzeniem korzeni szyjnych [2, 8]. Zaburzenia czucia powierzchownego obejmują promieniową część przedramienia, ramienia oraz dłoniową i grzbietową powierzchnię palców I i II. Poza typowym promieniowaniem ból może lokalizować się na przedniej powierzchni klatki piersiowej. Niedowłady obejmują mięsień dwugłowy ramienia i mięsień ramienno-promieniowy (ryc. 3.). Dodatkowo stwierdza się osłabienie lub brak odruchu z mięśnia dwugłowego ramienia. Radikulopatia C7 występuje nieznacznie rzadziej w porównaniu z uszkodzeniem korzenia C6 [2, 8]. Zaburzenia czucia powierzchownego i ból lokalizują się na tylno-bocznej powierzchni ramienia, przedramienia, grzbiecie dłoni, grzbietowej i dłoniowej powierzchni palca III oraz zwróconej do tego palca powierzchni palca II i IV. Niedowłady mięśniowe obejmują mięśnie kłębu kciuka, w tym mięsień przeciwstawiacz kciuka (nerw pośrodkowy) i odwodziciel kciuka krótki (nerw pośrodkowy) oraz mięsień prostownik palców (nerw promieniowy). W bliższej części kończyny górnej stwierdza się niedowład mięśnia trójgłowego ramienia (dodatkowo osłabiony odruch z tego mięśnia), mięśnia piersiowego większego i nawrotnego obłego (ryc. 4.). Czasami jedynym objawem uszkodzenia korzenia C7 może być zmniejszenie masy kłębu kciuka.
Zespół double crush Włókno nerwowe pierwotnie uszkodzone w obrębie korzenia nerwowego jest bardziej wrażliwe na wtórne uszkodzenia w odcinku dalszym [5, 9–13]. W literaturze pierwsze opisy zespołu double crush dotyczyły pacjentów z ZCKN, u których nie znaleziono miejscowych przyczyn kompresji nerwu pośrodkowego, stwierdzano natomiast radikulopatię korzenia C6 i C7 [1, 7, 14]. Włókna nerwowe tworzące nerw pośrodkowy mogą być także uszkodzone w obrębie splotu barkowego. W zespołach górnego otworu klatki piersiowej (tzn. w zespole mięśni pochyłych, zespole żebrowo-obojczykowym i zespole ścięgna mięśnia piersiowego mniejszego) stwierdza się częściej objawy uwięźnięcia nerwu pośrodkowego o charakterze ZCKN [9, 15, 16]. Mechanizm bezpośredni dysfunkcji włókna nerwowego nie jest poznany ostatecznie. Jedna z teorii doszukuje się przyczyn zjawiska w zaburzeniach metabolizmu neuronu wywołanych zaburzonym transportem wewnątrz aksonów [10].
Rozpoznanie różnicowe Rozpoznanie różnicowe ZCKN i radikulopatii C6 i C7 przeprowadza się na podstawie wywiadu chorobowego, badania klinicznego oraz badań dodatkowych. Wywiad chorobowy W ZCKN bóle najczęściej występują podczas pracy obciążającej nadgarstek oraz podczas snu [6]. Bardzo często bólowi towarzyszą parestezje czuciowe, obejmujące promieniowanie części dłoni oraz przedramię i ramię [6]. Objawy te nie mają charakteru dermatomalnego. Lokalizacja bólu powyżej nadgarstka częściej występuje u osób starszych [7].
W zespołach korzeniowych ruch nadgarstka przy ustabilizowanej kończynie górnej nie prowokuje bólu. Najczęstszą przyczyną bólu jest ruch kręgosłupa szyjnego lub praca wymagająca aktywności całej kończyny górnej, co powoduje zwiększone napięcie mięśni przykręgosłupowych [8]. W praktyce takie różnicowanie przeprowadza się u leżącego pacjenta, prosząc o wykonanie ruchów rotacyjnych kręgosłupem szyjnym, następnie ruchów w stawie ramiennym i w stawie łokciowym. Ruchy te mogą być wspomagane przez osobę badającą. Umożliwia to ocenę wpływu napięcia mięśni przykręgosłupowych na powstawanie bólu. Ból wynikający z kompresji korzeni nerwowych zazwyczaj biegnie wzdłuż kończyny górnej zgodnie z układem dermatomów [6]. Często pacjenci skarżą się na ból w okolicy międzyłopatkowej.
Badanie przedmiotowe W ZCKN zaburzenia czucia dotyku są stwierdzane w obszarze skóry zaopatrywanym przez nerw pośrodkowy. W różnicowaniu duże znaczenie ma brak zaburzeń czucia powierzchownego w ZCKN na grzbietowej części dłoni po stronie promieniowej [12, 16]. W rozpoznawaniu ZCKN jest pomocne wykonanie objawu Tinela i testu Phalena (ryc. 5. i 6.). Objawy te mogą być także dodatnie w zespole double crush. W zespołach korzeniowych C6 i C7 zaburzenia czucia powierzchownego mają charakter dermatomalny [6]. W niektórych przypadkach zakres promieniowania bólu i zaburzenia czucia powierzchownego mogą być ograniczone do części dermatomu, co utrudnia rozpoznanie [10]. Badanie zakresu niedowładów mięśniowych przynosi pewniejsze dowody pochodzenia zespołu bólowego (tab. I). Wśród pacjentów z radikulopatią C6 stwierdza się niedowłady mięśnia dwugłowego ramienia oraz osłabienie odruchu z tego mięśnia. W ZCKN niedowłady mięśniowe obejmują mięśnie kłębu kciuka. Większy problem diagnostyczny stanowi różnicowanie niedowładów mięśniowych, występujących w radikulopatii C7 i ZCKN. W obu zespołach dochodzi do zajęcia mięśni kłębu kciuka. Zasadnicze znaczenie ma badanie siły mięśnia trójgłowego ramienia i mięśnia nawrotnego obłego, których niedowład nie występuje w zespole cieśni kanału nadgarstka. Znaczenie diagnostyczne ma także badanie mięśnia prostownika palców, który jest unerwiany przez korzeń C7. Rozpoznanie wspomaga ocena lokalizacji zaników mięśniowych w obrębie kłębu kciuka. W grupie chorych z ZCKN zaniki obejmują część kłębu kciuka od strony łokciowej. W radikulopatii C7 zanikowi ulega symetrycznie cały kłąb kciuka.
Badania dodatkowe Badania ultrasonograficzne, radiologiczne i obrazowe często nie dają jednoznacznej odpowiedzi o przyczynach zespołu bólowego [1]. Jeżeli pojawią się wątpliwości diagnostyczne, wynikające z obecności zmian o charakterze osteoartrozy w obrębie nadgarstka i dolnych segmentów kręgosłupa szyjnego, zalecane jest badanie elektrofizjologiczne (EMG). Jest to badanie, które z zasady rozstrzyga wątpliwości co do charakteru dolegliwości. Badanie powinno uwzględniać przewodzenie we włóknach czuciowych, ruchowych nerwu pośrodkowego, ocenę fali F oraz zapis podstawowy z mięśni znacznikowych dla nerwu pośrodkowego lub korzeni C6 i/lub C7 [14]. Piśmiennictwo 1. Dawson DM, Hallett M, Wilbourn AJ. Entrapment neuropathies. 3th ed. Lippincott Raven, Philadelphia 1999. 2. Radhakrishnan K, Litchy WJ, O’Fallon WM, Kurland LT. Epidemiology of cervical radiculopathy. A population-based study from Rochester, Minnesota, 1976 throught 1990. Brain. 1994; 117 (Pt 2): 325-335. 3. Upton AR, McComas AJ. The double crush in nerve entrapment syndromes. Lancet 1973; 2: 359-362. 4. Kwon H, Hwanf M, Yoon D. Frequency and severity of carpal tunnel syndrome according to level of cervical radiculopthy. Clin Nerurophysiol 2006; 117: 1256-1259. 5. Morgan G, Wilbourn AJ. Cervical radiculopathy and coexisting distal entrapment neuropathies: double-crush syndromes. Neurology 1998; 50: 78-83. 6. Chow CS, Hung LK, Chiu CP, et al. Is symptomatology useful in distinguishing between carpal tunnel syndrome and cervical spondylosis? Hand Surgery 2005; 10: 1-5. 7. Mumenthaler M, Schliack H. Uszkodzenie nerwów obwodowych. Wyd. I. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998. 8. Kramer J. Intervertebral disk diseases. 2th ed. Georg Thieme Verlag Stuttgard, Thieme Medical Publication, New York 1990. 9. Wood VE, Biondi J. Double-crush nerve compression in thoracic-outlet syndrome. J Bone Joint Surg Am 1990; 72: 85-87. 10. Morgan G, Wilbourn AJ. Cervical radiculopathy and coexisting distal entrapment neuropathies: double-crush syndromes? Neurology 1998; 50: 78-83. 11. Raps SP, Rubin M. Proximal median neuropathy and cervical radiculopathy: double crush revisited. Electromiogr Clin Neurophysiol 1994; 34: 195-196. 12. Baba H, Maezawa Y, Uchida K, et al. Cervical myeloradiculopathy with entrapment neuropathy: a study based on the double-crush concept. Spinal Cord 1998; 36: 399-404. 13. Hurst LC, Weissberg D, Carroll RE. The relationship of the double crush to carpal tunnel syndrome (an analysis of 1000 cases of carpal tunnel syndrome). J Hand Surg 1985; 10: 202-204. 14. Kimura I. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. 3th ed. Oxford University Press, New York 2001. 15. Ide M, Ide J, Yamaga M. Symptoms and signs of irritation of the brachial plexus in whiplash injuries. J Bone Joint Surg Br 2001; 83: 226-229. 16. Seror P. Symptoms of thoracic outlet syndrome in women with carpal tunnel syndrome. Clin Neurophysiol 2005; 117: 930-931.
Copyright: © 2007 Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
|
|