Artykuł przeglądowy
Rola abataceptu w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów

W ostatnich latach stosowanie leków modyfikujących przebieg choroby oraz inhibitorów czynnika martwicy nowotworów znacznie poprawiło przebieg i rokowanie reumatoidalnego zapalenia stawów. W pewnej grupie chorych, mimo właściwej terapii, nie uzyskuje się jednak wystarczającej odpowiedzi terapeutycznej. Ponieważ limfocyty T odgrywają bardzo istotną rolę w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów, mogą stanowić właściwy cel do uzyskania skutecznego leczenia przeciwzapalnego. Abatacept (CTLA-4Ig) jest rozpuszczalnym rekombinowanym białkiem fuzyjnym, które wpływa hamująco na interakcje kostymulacyjne między receptorem CD28 i ligandami CD80/CD86, co zapobiega aktywacji limfocytów T. Wyniki wielu prowadzonych badań klinicznych potwierdziły skuteczność tej substancji w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów.
W niniejszym artykule został omówiony mechanizm działania i dokonano przeglądu danych pochodzących z dużych prób klinicznych oceniających skuteczność i bezpieczeństwo abataceptu w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów.

Although the development of disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs) and tumour necrosis factor antagonists has improved the clinical outcome of many patients with rheumatoid arthritis (RA), a substantial proportion of patients have an inadequate response. As T cells promote numerous disease pathways in RA, these cells are a logical target for anti-inflammatory therapy. Abatacept (CTLA-4Ig) is a soluble recombinant fusion protein which competes with CD28 for CD80 and CD86 binding and thereby can be used to selectively modulate T-cell activation. Several clinical trials have now confirmed the efficacy of this compound in the treatment of RA. This article discusses the mechanism of action and reviews the data from large clinical trials on the efficacy and safety of abatacept in RA.