Artykuł przeglądowy
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej w pierwotnym hiperaldosteronizmie i hiperprolaktynemii

Zwiększenie wydzielania hormonów działających antagonistycznie w stosunku do insuliny prowadzi do zaburzeń metabolicznych, w następstwie których dochodzi do zwiększenia wytwarzania glukozy w wątrobie na drodze nasilenia glikogenolizy i glukoneogenezy oraz zmniejszenia jej zużytkowania w tkankach obwodowych. Efektem tego oddziaływania są hiperglikemia i upośledzenie tolerancji glukozy. Jednocześnie obserwuje się hiperinsulinizm, który jest rezultatem kompensacyjnego zwiększenia sekrecji insuliny w odpowiedzi na narastającą oporność insulinową i bezpośrednią stymulację wydzielania insuliny przez większość hormonów antagonistycznych. Z tego też powodu często w przypadkach wtórnych zaburzeń tolerancji glukozy spowodowanych endokrynopatią obserwuje się hiperinsulinizm i różnego stopnia upośledzenie tolerancji glukozy. W endokrynopatiach nie stwierdza się zwykle kwasicy ketonowej.

In endocrinopathy usually we can observe hyperinsulinism and impaired glucose tolerance, mostly without acidosis. Increased secretion of hormones antagonistic to insulin induces metabolic dysfunction, for example increasing the production of glucose in the liver, by intensifying glycogenolysis and gluconeogenesis, as well as decreasing its use in peripheral tissue. In this case we observe: hyperglycaemia and impaired glucose tolerance. The increased insulin secretion is responsible for tissue resistance and stimulation by hormones antagonistic to insulin.