Artykuł przeglądowy
Znaczenie kliniczne zaburzeń propriocepcji dla narządu ruchu

Propriocepcja została zdefiniowana jako wyspecjalizowana funkcja czuciowa obejmująca czucie ruchu (kinestezja) i czucie pozycji stawu [1–4]. Ten rodzaj czucia głębokiego to ważne ogniwo układu kontroli ruchu, który jest reprezentowany przez wiele struktur nerwowych:
• peryferyjny zespół receptorów i nerwów obwodowych,
• rdzeń kręgowy transmitujący bodźce czuciowe do ośrodkowego układu nerwowego (OUN); na drodze odśrodkowej uczestniczy on we właściwym wykonaniu zadania ruchowego przez wybór odpowiednich motoneuronów do poszczególnych zadań ruchowych oraz przez odruchowe dostosowywanie stopnia ich aktywności,
• pień mózgu, który jest wielką stacją przekaźnikową dla poleceń ruchowych, odpowiada także za utrzymanie prawidłowej postawy ciała podczas ruchu,
• móżdżek – na podstawie uzyskanych informacji ze strony rdzenia kręgowego o wykonywanym ruchu oraz z kory mózgowej o naturze zamierzonego ruchu, odpowiada za prawidłowe wykonanie ruchu,
• zwoje podstawy mózgu – dostarczają wzorców ruchowych do utrzymania odpowiedniej postawy ciała niezbędnej do prawidłowego wykonywania ruchu – korę mózgową, która rozpoznaje bodźce czuciowe oraz planuje i tworzy polecenia ruchowe.

Propriocepcja to sygnały wysyłane do OUN przez wyspecjalizowane zakończenia nerwowe, tzw. mechanoreceptory. Znajdują się one w torebkach stawowych, więzadłach, mięśniach, ścięgnach i skórze. Niektóre z nich, np. ciałka Paciniego, są pobudzane podczas ruchu od jego wyjściowego do końcowego stadium, a także przy zmianie szybkości i kierunku ruchu. Inne receptory, np. Ruffiniego i Golgiego, są związane z czuciem ułożenia mięśni i stawów. Wrzeciona nerwowo-mięśniowe wspomagają stabilizację stawów przy nagłym zwiększeniu obciążenia, nasilając siłę skurczu mięśni na drodze odruchowej.
Receptory zapewniają w ten sposób czuciowe sprzężenie zwrotne z OUN, które jest wykorzystywane do odpowiedniej reakcji ruchowej. Nieuświadamiana informacja proprioceptywna o pozycji ciała w przestrzeni i napięciu wytwarzanym przez mięśnie szkieletowe jest dostarczana z układu mięśniowo-więzadłowego i narządów przedsionkowych, natomiast świadoma informacja o pozycji ciała i kończyn jest dostarczana przez wzrok i skórne narządy czuciowe.
Harmonijne i adekwatne do potrzeb i sytuacji działanie narządu ruchu zależy od prawidłowego funkcjonowania wszystkich elementów wymienionego wyżej układu kontroli ruchu. Niezakłócona propriocepcja to jeden z podstawowych warunków prawidłowej czynności stawów. Bezkolizyjne ruchy w stawach wymagają zachowania stabilności stawu. Zapewniają to stabilizatory statyczne, tj. kompleks torebkowo-więzadłowy, oraz stabilizatory dynamiczne, tj. związany czynnościowo z danym stawem zespół mięśni z regulowanym przez układ nerwowy napięciem mięśniowym. Propriocepcja integruje funkcję statycznych i dynamicznych stabilizatorów stawów i chroni stawy przed uszkodzeniem podczas ruchów.
Każda choroba, która zaburza poziom kontroli nerwowo-mięśniowej, zaburza synchronizację mechanizmów statycznych i dynamicznych, prowadzi do dysfunkcji stawów i w dalszym etapie do ich destrukcji i degeneracji. Najbardziej spektakularnym przykładem są tzw. artropatie neurogenne, w przebiegu których może dojść do kompletnego zniszczenia stawów. Przyczyną są zaburzenia w przewodzeniu bodźców czuciowych na poziomie rdzenia kręgowego, np. w jamistości lub w wiądzie rdzenia kręgowego. Do ubytków propriocepcji dochodzi także po urazach tkanek zawierających receptory [1, 2, 5, 6].
Uszkodzenie statycznych stabilizatorów stawu prowadzi do niestabilności mechanicznej. Pourazowa wiotkość torebki stawowej przyczynia się także do deficytu propriocepcji, ponieważ nie dochodzi do stymulacji mechanoreceptorów. Deficyt propriocepcji powoduje, że nie są uruchamiane mechanizmy dynamicznej stabilizacji stawu. Kombinacja zaburzeń stabilności mechanicznej i kontroli nerwowo-mięśniowej prowadzi do dysfunkcji i dalszej traumatyzacji wewnętrznej stawów oraz rozwoju procesu zwyrodnieniowego. Popierają ten pogląd badania Halla i wsp. [7] nad zespołem nadmiernej ruchomości (wiotkości) stawów (hypermobility syndrom). Zespół ten jest uwarunkowany genetycznie [8–10]. Według Beightona i wsp. rozpoznawano ten zespół u 2% chorych hospitalizowanych w klinice reumatologicznej, z których aż 85% było płci żeńskiej [8]. W badaniach wykazano, że w tym zespole proprioceptywne sprzężenie zwrotne było gorsze niż w grupie kontrolnej, a rozwój zmian zwyrodnieniowych częstszy. Także inni autorzy [10–13] uważają, że deficyt propriocepcji i nadmierna wiotkość stawów sprzyjają mikrourazom i rozwojowi zmian zwyrodnieniowych. Z kolei urazy i mikrourazy tkanek miękkich redukują liczbę proprioreceptorów i powodują częściową deaferentację stawów, czego następstwem są zaburzenia propriocepcji. W ten sposób zawiązuje się błędne koło przyczyn i skutków pogłębiających uszkodzenie układu ruchu, jego degenerację i trwałe upośledzenie funkcji ruchowych (ryc. 1.). Podobnego ciągu zdarzeń można dopatrzeć się w chorobie zwyrodnieniowej krążków międzykręgowych, powikłanej powstawaniem penetrujących do kanału kręgowego lub otworów międzykręgowych przepuklin jądra miażdżystego z następczym uszkodzeniem korzeni nerwowych. Uszkodzenie włókien czuciowych i ruchowych korzeni nerwowych upośledza w obszarze unerwienia tych korzeni propriocepcję i reakcję mięśnia na polecenia ruchowe. Obniżona w ten sposób kontrola nerwowo-mięśniowa pociąga za sobą niestabilność kręgosłupa i traumatyzację układu ruchu kręgosłupa, co przyczynia się do degeneracji krążków międzykręgowych w innych segmentach (ryc. 2.). Nie jest do końca jasne, co jest pierwotnym mechanizmem uruchamiającym cały proces. W niektórych badaniach [14–16] zwraca się uwagę na uszkodzenia pierścienia włóknistego, które pociągają za sobą wiele zmian biochemicznych, typowych dla procesu zwyrodnieniowo-zapalnego [14–16]. Zmiany te, raz uruchomione, nie zatrzymują się także po wygojeniu uszkodzonego pierścienia włóknistego. Dlaczego jednak dochodzi do uszkodzenia pierścienia włóknistego? W badaniach eksperymentalnych na zwłokach wykazano, że prawidłowy krążek międzykręgowy wytrzymuje obciążenia osiowe większe niż trzony kręgów [17]. Pod wpływem obciążeń wcześniej dochodzi do złamań kostnych, niż do rozerwania pierścienia włóknistego.
Odwrotna kolejność zachodzi wówczas, kiedy krążek międzykręgowy jest zdegenerowany. W obserwacjach własnych u chorych hospitalizowanych na wiele lat przed wystąpieniem przepukliny dyskowej rejestrowano w badaniu RTG zaburzenia stabilności jednostki ruchowej kręgosłupa, bez radiologicznych cech degeneracji krążka międzykręgowego [18]. Przemawia to za tym, że proces zwyrodnieniowy rozwija się później. Jaka może być w tym rola zaburzeń propriocepcji? Nie wydaje się, aby sprowadzała się ona wyłącznie do odcinkowych zaburzeń, związanych z uszkodzeniem korzeni nerwowych. Tym bardziej że badania prowadzone przez autorów (jeszcze nieopublikowane) wykazują zaburzenia propriocepcji nie tylko w obszarze uszkodzenia korzeni nerwowych, gdzie są one silniejsze, ale także na przeciwległej stronie, gdzie unerwienie korzeniowe jest nieuszkodzone. Można zatem postawić tezę, że u chorych na dyskopatię poziom propriocepcji jest pierwotnie niższy niż w populacji, a szczególnie w tej części populacji, która wykazuje odporność na chorobę. Pogląd ten nie jest sprzeczny ze spostrzeżeniami o konstytucjonalno-genetycznych skłonnościach do rozwoju choroby [19, 20]. Na predyspozycję do choroby krążka międzykręgowego mogą się składać zarówno dysplastyczny typ budowy kręgosłupa, jak i pierwotnie niska wrażliwość proprioceptywna, nie wsparta odpowiednim treningiem w ciągu życia osobniczego. Konieczne są dalsze badania w tym kierunku.

Piśmiennictwo
1. Lephart SM, Henry TJ. The physiological basis for open and closed kinetic chain rehabilitation for the upper extremity. J Sport Rehab 1996; 5: 71-87.
2. Lephart SM, Pincivero DU, Giraldo JL, Fu FH. The role of proprioception in the management of and rehabilitation of athletic injuries. Am J Soorts Med 1997; 25: 130-137.
3. Warner JJP, Lephart SM, Fu FH. Role of proprioception in pathoetiology of shulder instability. Clin Orthop Rel Res 1996; 330: 35-39.
4. Bullock J, Boyle J, Wang MB. Fizjologia. Urban & Partner Wrocław 1997.
5. Myers JB, Lephart SM. Sensorimotor deficits contributing to glenohumeral instability. Clin Orthop Relal Res 2002; 400: 98-104.
6. Lubiatowski P, Romanowski L, Kruczyński J i wsp. Znaczenie propriocepcji w patofizjologii i leczeniu niestabilności stawu ramiennego, Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2003; 4: 421-425.
7. Hall MG, Ferrell WR, Sturrock RD, et al. The effect of the hypermobility syndrome on knee joint proprioception. Br J Rheumatol 1995; 34: 121-125.
8. Beighton PH, Horan FT. Dominant inheritance in familial generalised articular hypermobility. J Bone Joint Surg Br 1970; 52: 145-147.
9. Silman AJ, Day SJ, Haskard DO. Factors associated with joint mobility in an adolescent population. Ann Rheum Dis 1987; 46: 209-212.
10. Bridges AJ, Smith E, Reid J. Joint hypermobility in adults referred to rheumatology clinics. Ann Rheum Dis 1992; 51: 793-796.
11. Beighton P, Graham R, Bird H. Hypermobility of joints. London, Springer 1989.
12. Bird HA, Tribe CR, Bacon PA. Joint hypermobility leading to osteoarthrosis and chondrocalcinosis. Ann Rheum Dis 1978; 37: 203-211.
13. Lewkonia RM. Hypermobility of joints. Arch Dis Childhood 1986; 62: 1-2.
14. Gunzburg R, Szpalski M, Andersson GBJ. Degenerative disc disease. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004.
15. Osti OL, Vernon-Roberts B, Fraser RD. 1990 Volvo Award in Experimental Studies. Annulus tears and intervertebral disc degeneration: an experimental study using an animal model. Spine 1990; 15: 762-767.
16. Lipson SJ, Muir H. Experimental intirvertebral disc degeneration: morphologic and proteoglycan changes over time. Arthritis Rheum 1981; 24: 12-21.
17. Sonoda T. Studies on the strength for compression, tension and torsion of the vertebral column. J Kyoto Pref Med Univ 1962; 71: 659-702.
18. StyczyńskiT, Ruzikowski E. Wyniki obserwacji jednostki ruchowej kręgosłupa w okresie przed wypadnięciem jądra miażdżystego. Reumatologia 1979; 17: 307-312.
19. Styczyński T. O konstytucjonalnych czynnikach predysponujących do powstawania przepukliny jądra miażdżystego w lędźwiowym odcinku kręgosłupa. Reumatologia 1976; 14: 54-58.
20. Styczyński T. Próba wyodrębnienia anatomicznych cech budowy lędźwiowego odcinka kręgosłupa u chorych na przepuklinę krążka międzykręgowego. Streszczenie pracy habilitacyjnej. Reumatologia 1981; 19: 207-210.