Artykuł przeglądowy
Zwodnicze maski kliniczne zespołów bólowych układu ruchu

Zespół kanału nadgarstka

• Pacjentka, lat 56, dotychczas leczona z powodu potwierdzonej radiologicznie dyskopatii szyjnej C5-C6, skarży się na drętwienie palców rąk, szczególnie nasilone w godzinach nocnych, ustępujące po ruchach strzepywania rąk.
• Jej rówieśniczka zgłasza bardzo podobne dolegliwości, ale badaniem radiologicznym wykryto w jej kręgosłupie szyjnym rozległe zmiany wytwórcze i wielopoziomową dyskopatię.
• Pacjentka, lat 33, od 4 lat skarży się na obrzęki rąk, z okresami pogorszenia i poprawy. Wysięki, jednoznaczne obrzęki ani deformacje palców nie występują. Wartości szybkości opadania krwinek czerwonych i wartości miana czynnika reumatoidalnego są graniczne.
• Chora 67-letnia z zaawansowanymi guzkami Heberdena i Boucharda skarży się na zamieranie, mrowienie i poczucie obrzęku palców rąk.
• Pacjentka, lat 58. Od 2 lat skarży się na zamieranie, martwe palce i brak czucia w palcach rąk.
Co łączy te przypadki?
Każda z tych osób cierpi na zespół kanału nadgarstka (ZKN). Przynajmniej rozpoznanie to jest wysoce prawdopodobne.
Zespół kanału nadgarstka jest najczęstszą przyczyną dolegliwości rąk i jest uważany za drugi co do częstości (po bólach krzyża) zespół bólowy układu ruchu [1–3]. W gabinecie lekarza reumatologa co 10. pacjent zgłasza dolegliwości wywołane tym zespołem [4]. Objaw główny – parestezje palców rąk – rzadko jest wywołany inną przyczyną niż ucisk nerwu pośrodkowego na poziomie kanału nadgarstka [1, 4]. Niemniej rozpoznanie jest często przeoczane. Najczęściej za przyczynę dolegliwości lekarze przyjmują zmiany patologiczne kręgosłupa szyjnego, spotykane u większości osób w wieku średnim i starszym – wypuklinę jądra krążka międzykręgowego albo wytwórcze zmiany zwyrodnieniowe krawędzi trzonów kręgowych bądź stawów unkowertebralnych.
Co sprzyja tym pomyłkom?
• Brak objawów przedmiotowych albo znikome objawy procesu patologicznego w obrębie nadgarstka u chorych na ZKN [1, 4, 5].
• Rzadkie i późne występowanie w tym zespole objawów zanikowych oraz troficznych w obrębie ręki [1, 4, 5].
• Prawidłowa szybkość przewodzenia w nerwie pośrodkowym w zdecydowanej większości przypadków ZKN [1, 5].
• Bardzo częste występowanie wykrywanych badaniami radiologicznymi w odcinku szyjnym kręgosłupa zmian zwyrodnieniowych i/lub uszkodzeń krążków międzykręgowych.
• Twierdzenie licznych chorych na ZKN, że parestezje dotyczą wszystkich palców ręki, w tym unerwionego przez nerw łokciowy palca V. Takie wrażenie chory utrwala w swojej świadomości w wyniku braku analitycznego podejścia do własnych dolegliwości [1].
• Odczuwanie przez niektórych chorych parestezji
także w obrębie unerwienia przez nerwy łokciowy i promieniowy, a także powyżej nadgarstka w przedramieniu [1, 5],
• Zaniedbania większości uczelni medycznych w szkoleniu w zakresie najczęstszych zespołów bólowych układu ruchu, w tym ZKN.
Typowe opisy parestezji: drętwienie, mrowienie, kłucie igiełkami, nasuwają zwykle właściwe przypuszczenie, że ich przyczyną jest niedokrwienie włókien obwodowych tkanki nerwowej. W części przypadków opisy mogą być mylące. Kiedy chory twierdzi, że ma palce martwe, bez czucia, bywa podejrzewany o zespół Reynauda. Część chorych odczuwa parestezje jako rozpieranie tkanek i określa je jako poczucie obrzęku. Jeśli przy tym podaje, że nie może zdjąć pierścionka, i pokazuje pogrubiałe przez guzki Heberdena i Boucharda zarysy stawów międzypaliczkowych, uprawdopodobnia tym rozpoznanie stanu zapalnego drobnych stawów rąk.
Zwyrodnieniowe guzki rąk i rozległe zmiany wykrywane radiologicznie w kręgosłupie szyjnym są łatwo rozpoznawalnymi, a nawet rzucającymi się w oczy stanami patologicznymi. ZKN na ogół nie daje żadnych objawów przedmiotowych ani radiologicznych. Naturalną tendencją jest, by dolegliwości przypisywać widocznym zmianom anatomicznym. Bardzo często prowadzi to do pomyłek diagnostycznych.
Z naszych obserwacji wynika, że większość przypadków ZKN jest leczona w Polsce pod innymi rozpoznaniami, np. zespołu uciskowego korzeni na poziomie kręgosłupa szyjnego [4]. Taki tor myślenia diagnostycznego dotyczy także części bardzo doświadczonych specjalistów. Jak ich przekonać?
Udowodnienie rozpoznania ZKN jest zwykle bardzo łatwe. Już dwie cechy parestezji – wybudzające pojawianie się podczas snu i ustępowanie po ruchach strzepywania rąk – czynią diagnozę bardzo prawdopodobną. Prosty dowód ex iuvantibus może definitywnie rozstrzygnąć wątpliwości. Jednorazowe podanie do kanału nadgarstka 0,5 ml roztworu glikokortykosteroidów nie łagodzi objawów ucisku korzeni nerwowych na poziomie kręgosłupa, natomiast w prawie wszystkich przypadkach ZKN całkowicie lub w znacznym stopniu cofa parestezje [6]. Wyjątek stanowią takie niezapalne przyczyny ucisku na nerw, jak stan po złamaniu kości łódeczkowatej, tłuszczak, chrzęstniak, twardzina skóry czy akromegalia. Spowolnienie przewodnictwa przez nerw pośrodkowy pojawia się tylko w późnych okresach choroby, a badanie elektromiograficzne przypadków podejrzanych o ZKN bywa nazywane złotem dla głupców [1].


Zespół krętarzowy

Chora 60-letnia, leczona od kilku lat na chorobę zwyrodnieniową lewego stawu kolanowego i umiarkowaną otyłość, skarży się od kilku tygodni na bóle odczuwane po bocznej stronie prawego uda od krętarza do kolana. Bóle te nasilają się w miarę chodzenia, pojawiają się także podczas prób leżenia na prawym boku. Stopniowe nasilenie dolegliwości skłoniło chorą do używania laski. Wcześniej kobieta zgłaszała się po poradę do dwóch lekarzy. Pierwszy polecił wykonanie badania radiologicznego stawów biodrowych. Obraz stawów był prawidłowy, a lekarz rozpoznał bardzo wczesny okres choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego. Drugi lekarz zalecił badanie radiologiczne kręgosłupa lędźwiowego, a po wykryciu zwężeń przestrzeni międzykręgowych dolnych segmentów i osteofitów trzonów przyjął, że bóle są wynikiem ucisku na korzenie nerwowe.
Przedstawiona historia choroby jest typowa i dobrze charakteryzuje losy chorych na zespół krętarzowy (ZK). Tylko brak wiedzy o istnieniu tego zespołu bólowego lub brak doświadczenia mogły skierować lekarzy na niewłaściwy tor wnioskowania diagnostycznego. Typowe cechy bólu: nasilanie się podczas chodzenia, lokalizacja po bocznej stronie uda, przykry, zmuszający do użycia laski charakter bólu, występowanie bólu podczas ucisku na krętarz (pozycja na chorym boku), wreszcie konieczność oszczędzania przeciwnej kończyny powinny nasunąć podejrzenie właściwego rozpoznania [10–13].
Istotę ZK stanowi zapalne podrażnienie przyczepów ścięgien mięśni do górnej krawędzi krętarza większego i okolicznych kaletek. Jest to bardzo częsta, niestety, nadal często niedostrzegana przyczyna bólu. Czynnikiem wywołującym są zwykle wielokrotnie powtarzane naprężenia tych mięśni, jakie powstają np. podczas kopania łopatą czy w związku z oszczędzaniem chorej kończyny dolnej strony przeciwnej [3,10]. Jak we wszystkich entezopatiach ból bywa ostry. Nie łagodnieje po rozruszaniu, jak w chorobie zwyrodnieniowej. Zakres rotacji w stawach biodrowych jest prawidłowy, jedynie w końcowej fazie biernej rotacji zewnętrznej może pojawić się ból w okolicy chorego krętarza. Dokładna palpacja wokół górnej krawędzi krętarza pozwala zwykle na wykrycie szczególnie tkliwego punktu. Doskonały wynik terapeutyczny podania glikokortykosteroidów w okolicę tego punktu przesądza zwykle o rozpoznaniu [7, 9, 10,16, 17].


Fibromialgia

Zespół fibromialgii (ZF) należy do najczęstszych przyczyn zgłoszeń do reumatologa. Szacunkowe odsetki chorych na ZF wśród pacjentów poradni reumatologicznych sięgają 10% [3, 18–21]. Niemniej zwodnicze maski kliniczne, sugerujące rozpoznania somatycznych, miejscowych chorób układu ruchu u licznych chorych na ZF, mogą skutecznie skrywać poprawne rozpoznanie. Wielu reumatologów jest głęboko przekonanych, że w populacji, w której pracują, tych chorych jest wielokrotnie mniej.
Tylko część chorych skarży się na bóle uogólnione. Znaczny odsetek chorych z ZF zgłasza się ze skargami na bóle ograniczone do nielicznych regionów. Dopiero szczegółowy, cierpliwie zbierany wywiad ujawnia, że od wielu lat bolą także inne miejsca w układzie ruchu. Wcześniej bolało w coraz to innych miejscach, często też inny był charakter bólu. Dowiadujemy się również, że pacjent, chociaż przyszedł ze skargami na bóle barku, krzyża i rąk, chociaż ma widoczne zmiany zwyrodnieniowe drobnych stawów rąk i potwierdzone radiologicznie zmiany zwyrodnieniowe w kręgosłupie, skarży się także na częste bóle głowy, kłucia serca, odczucia braku powietrza, ziębnięcie kończyn, wzdęcia, zaparcia stolca i inne objawy wskazujące na zaburzenia czynnościowe. Chory, pytany o sen, podaje, że sypia bardzo źle, a rano budzi się z uczuciem jeszcze większego zmęczenia niż wieczorem. Na ucisk opuszką palca w różnych miejscach obręczy barkowej, ale także w innych regionach reaguje grymasem i odruchem cofania.
Jakie inne elementy powinny zwrócić naszą uwagę na rozpoznanie ZF u chorego, który przyszedł ze skargami na bóle miejscowe i u którego początek wywiadu wcale nie sugeruje tej diagnozy [18, 20]:
• wieloletnie bóle w układzie ruchu podawane w wywiadzie (reumatyzmu) u chorej z dobrą sprawnością ruchową;
• akcentowanie wysokiego stopnia dolegliwości (straszne, okropne, nie do wytrzymania);
• barwne opisy charakteru bólu (okropne kłucia, jakby ktoś polanem przypalał, jakby ktoś piłą rżnął);
• słaby, przejściowy efekt albo brak efektu stosowania anelgetyków i niesteroidowych leków przeciwzapalnych (wszystko to już brałam – nic nie pomaga!);
• maskowatość twarzy, a jednocześnie długie, podane emocjonalnie opowiadanie o swoich dolegliwościach.
W niejasnych diagnostycznie przypadkach, ze skargami na liczne i o dużym natężeniu dolegliwości, naturalnym odruchem lekarza jest szukanie zmian patologicznych, które można uznać za przyczynę choroby. Zwykle jakieś zmiany udaje się znaleźć, choćby osteofity i/lub zwężenia przestrzeni międzykręgowych. Pod somatycznymi rozpoznaniami kryje się wiele przypadków ZF. Część chorych nie akceptuje rozpoznania choroby psychosomatycznej, w której tkanki i narządy są nieuszkodzone, uważając, że jest to inna forma określenia symulacji czy hipochondrii. Jednocześnie rozpoznanie w rodzaju spondylosis deformans lub morbus degenerativus articulorum nie budzi u nich zastrzeżeń [22, 23].
Niejednokrotnie rozpoznanie ZF jest odrzucane, nie udaje się bowiem potwierdzić tkliwości 11 z 18 punktów tkliwych określonych w kryteriach ACR [24]. Trzeba pamiętać, że wrażliwość na ucisk jest cechą bardzo zmienną w czasie i zależy od wielu czynników. Ten sam chory może jednego dnia mieć 5 punktów tkliwych, a za kilka dni 14. Kryteria ACR służą do badań epidemiologicznych, o klinicznym rozpoznaniu ZF decyduje zespół objawów, czasem potrzebna jest dłuższa obserwacja.

Bóle biodra

Skargi na bóle biodra prawie nigdy nie świadczą o chorobie stawu biodrowego. Często dajemy się zwieść temu określeniu, chociaż chory precyzyjnie lokalizuje swoje dolegliwości. Nigdy nie powinniśmy poprzestać na odnotowaniu tej lokalizacji, zawsze trzeba poprosić o wskazanie ręką regionu bólu. W zdecydowanej większości przypadków chory wskaże na pośladek, a więc na okolicę kości biodrowej. Informacja dokładna, ale źródło bólu tego regionu leży prawdopodobnie w dolnym odcinku kręgosłupa lub w stawach krzyżowo-biodrowych [22, 23, 25, 26]. Ból pochodzący ze stawu biodrowego odczuwany jest zwykle od poziomu pachwiny do kolana włącznie. Duża część pacjentów z chorobą stawu biodrowego zgłasza się do lekarza ze skargami wyłącznie na ból kolana.


Bóle szyi i barku

Nawet jeśli badaniem radiologicznym wykryjemy ewidentne zmiany patologiczne w kręgosłupie szyjnym, a radiogram barku jest prawidłowy, nie dowodzi to, że ból barku pochodzi z kręgosłupa. Przeciwnie – bóle karku rzadko promieniują w stronę barku, natomiast bolesne uszkodzenia tkanek miękkich okołostawowych barku, zwykle w postaci zmian w obrębie stożka ścięgnistego i przyległych kaletek, są bardzo częste [27–30]. Spondylogenny charakter bólu barku należy podać w poważną wątpliwość, jeśli nie jest on wywoływany ani nie nasila się podczas skrajnych biernych ruchów głową i szyją. Ograniczenie ruchomości w stawie barkowym dotyczy tylko części chorych, ale zawsze jest dowodem na chorobę barku.
Zwężenia przestrzeni międzytrzonowych C5–C6 oraz C6–C7, jak również zmiany wytwórcze na kręgach szyjnych należą do bardzo częstych zjawisk patologicznych wykrywanych badaniem radiologicznym w kręgosłupie szyjnym. Do częstych zmian patologicznych należą również uszkodzenia okołostawowych tkanek barku. Ponad połowa mężczyzn po 70. roku życia ma częściowo bądź całkowicie przerwane włókna ścięgien mięśni tworzących stożek ścięgnisty, których przyczepy znajdują się na guzkach: większym i mniejszym bliższej nasady kości ramiennej [27]. Z tych oczywistych przyczyn współistnienie zmian patologicznych w kręgosłupie z bólami barku jest również często spotykane, ale zwykle nie istnieje związek przyczynowy pomiędzy tymi zjawiskami.


Pęknięta torbiel Bakera
czyli rzekome zapalenie zakrzepowe
żył głębokich podudzia

Jest to chyba najbardziej zwodniczy, oszukańczy stan kliniczny w układzie ruchu. Chorzy z tymi dolegliwościami rzadko trafiają do szpitala z prawidłowym rozpoznaniem. Po pęknięciu torbieli Bakera pacjenci leżą na oddziałach szpitalnych, najczęściej chirurgicznych, z rozpoznaniem zakrzepowego zapalenia żył i są leczeni unieruchomieniem, elewacją chorej kończyny i środkami przeciwkrzepliwymi. Takie leczenie może prowadzić do pogorszenia stanu klinicznego w związku z obniżeniem krzepliwości krwi i wylewami krwi do tkanek podudzia.
Chory z wysiękiem w kolanie ma często w dole podkolanowym torbiel Bakera, chociaż nie zawsze jest ona wykrywalna badaniem przedmiotowym. Może on, oczywiście, zachorować na zakrzepowe zapalenie żył, tym bardziej że obecność torbieli jest czynnikiem spowalniającym obieg krwi w kończynie. Niemniej zdarza się to rzadko. Jeśli całe podudzie jest wyraźnie obrzęknięte, nadmiernie ucieplone, bolesne i wrażliwe na nawet niewielki ucisk, skóra jest zaróżowiona, a chory ma lub miał w tej samej kończynie wysięk w stawie kolanowym i/lub torbiel Bakera, to prawdopodobieństwo, że ten stan kliniczny jest wywołany przedostaniem się do tkanek miękkich podudzi wysięku z zawartością mediatorów procesu zapalnego, jest wielokrotnie większe niż prawdopodobieństwo zmian zakrzepowych w żyłach.
Jeśli chory podaje, że miał spuchnięte kolano i/lub guz pod kolanem oraz że wraz z pojawieniem się bólu i obrzęku podudzia objawy te wyraźnie się zmniejszyły, to rozpoznanie można uznać za pewne, a dalsze badania są niepotrzebne. Przypadki wątpliwe wymagają przynajmniej oceny podudzia aparatem dopplerowskim. Jeśli jednak tego badania nie można wykonać od razu, a w kolanie wyczuwa się obecność wysięku, to najprościej i najszybciej można potwierdzić rozpoznanie podaniem dostawowym glikokortykosteroidów. W przypadkach pęknięcia torbieli Bakera obrzęk i ból podudzia zaczyna ustępować już po kilku – kilkunastu godzinach, a po kilku dniach objawy zupełnie znikają. Jest to najprostszy i najskuteczniejszy sposób leczenia pękniętej torbieli Bakera [31]. W przypadku nawrotów wskazane może być leczenie operacyjne.


Podsumowanie

Przedstawione typowe i częste zwodnicze maski kliniczne niektórych bólowych zespołów układu ruchu bardzo często prowadzą do błędów diagnostycznych.
Przyczynia się do tego:
• niski poziom przed- i podyplomowego nauczania w zakresie częstych zespołów bólowych układu ruchu;
• stereotypy lekarskiego myślenia diagnostycznego. Tendencja do przypisywania znaczenia w patomechanizmie bólu wykrytym badaniem przedmiotowym lub radiologicznym zmianom anatomicznym;
• wysoka częstość wykrywanych badaniami przedmiotowym i radiologicznym niemych albo nieistotnych klinicznie zmian w układzie ruchu, które łatwo bywają uznawane za przyczynę bólu;
• brak u większości chorych jakichkolwiek objawów przedmiotowych, radiologicznych czy laboratoryjnych, które potwierdzałyby rozpoznanie częstych zespołów bólowych, np. ZKN lub ZF.


Piśmiennictwo

1. Rosenbaum RB, Ochoa JL. Carpal tunnel syndrome. Butterworth- -Heinemann, Stoneham, MA, USA, 1993; 1-261.
2. de Krom MC, Knipschild PG, Kester AD, et al. Carpal tunnel syndrome: prevalence in general population. J Clin Epidemiol 1992; 45: 373-6.
3. Szczepański L, Walewski W. Prevalence of musculoskeletal pain syndromes. Iwonicz-Zdrój, Krosno 1990; 108-14.
4. Szczepański L, Kwasek-Denew J. Zespół kanału nadgarstka w gabinecie lekarza reumatologa – ocena 313 przypadków. Reumatologia 1999; 37: 69-75.
5. Katz RT. Carpal tunnel syndrome: a practical review. Am Fam Physician 1994; 49: 1371-9.
6. Piotrowski M, Szczepański L, Dmoszyńska M. Leczenie chorób tkanek miękkich okołostawowych i zapaleń stawów iniekcjami octanu metyloprednisolonu i betamezonem – porównanie skuteczności i występowania miejscowych odczynów bólowych. Reumatologia 1998; 36: 78-84.
7. Szczepański L. Reumatyzm tkanek miękkich. Standardy postępowania w chorobach reumatycznych. Reumatologia 2000; 38 (supl.): 96-106.
8. O’Gradhaigh D, Merry P. Corticosteroid injection for the treatment of carpal tunnel syndrome. Ann Rheum Dis 2000; 59: 918-9.
9. Szczepański L, Mazurek M. Historia i stan obecny iniekcji do- i okołostawowych glikokortykosteroidów. Reumatologia 2001; 39: 285-9.
10. Szczepański L. Zespół krętarzowy. Medycyna Wiejska 1994;
39: 240-7.
11. Adkins SB 3rd, Figler RA. Hip pain in athletes. Am Fam Physician 2000; 61: 2109-18.
12. Kingzett-Taylor A, Tirman PF, Feller J, et al. Tendinosis and tears of gluteus medius and minimus muscles as a cause of hip pain: MR imaging findings. Am J Roentgenol 1999; 173: 1123-6.
13. Bird PA, Oakley SP, Shnier R, et al. Prospective evaluation of magnetic resonance imaging and physical examination findings in patients with greater trochanteric pain syndrome. Arthritis Rheum 2001; 44: 2138-45.
14. Jayson MJV. Work-related upper limb disorders. Rheumatol Eur 1998; 27: 29-32.
15. Szczepański L. Patogeneza chorób tkanek okołostawowych. Reumatologia 1998; 36: 91-8.
16. Parada-Turska J, Szczepański L. Ocena skuteczności leczenia zespołu krętarzowego podawanymi miejscowo kortykosteroidami. Badania własne. Reumatologia 1998; 36: 85-90.
17. Szczepański L. Najczęstsze zespoły bólowe tkanek miękkich układu ruchu – wskazówki diagnostyczne i lecznicze. Leki Współ Ter Pol 2003; 8: 54-9.
18. Szczepański L, Walewski W. Problemy diagnostyki zespołu fibromialgii w świetle własnych badań. Reumatologia 1994; 32: 388-94.
19. Van Houdenhove B. Fibromyalgia: a challenge for modern medicine. Clin Reumatol 2003; 22: 1-5.
20. Pellegrino MJ. Inside fibromyalgia. Anadem Publishing Inc, Columbus, Ohio 2001.
21. Mease PJ, Clauw DJ, Arnold LM, et al. Fibromyalgia syndrome. J Rheumatol 2005; 32: 2270-7.
22. Szczepański L. Diagnostyczne i terapeutyczne problemy bólu w układzie ruchu. Reumatologia 1996; 34: 732-4.
23. Szczepański L. Problemy rozpoznawania zespołów bólowych tkanek miękkich układu ruchu. Reumatologia 1996; 34: 372-6.
24. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromialgia. Arthritis Rheum 1990; 33: 160-72.
25. Svensson B. Degenerative disorders of the lumbar spine. Rheumatol Eur 1997; 26: 148-50.
26. Laslett M, van Wijmen P. Low back and referred pain: diagnosis and proposed new system of classification. New Zealand J Phys 1999; 27: 5-14.
27. Chudzik D, Mazurek M, Szczepański L. Zespół zerwania stożka ścięgnistego. Reumatologia 1998; 36: 99-109.
28. Calis M, Akgun K, Birtane M, et al. Diagnostic values of clinical diagnostic tests in subacromial impingement syndrome. Ann Rheum Dis 2000; 59: 44-7.
29. Naredo E, Aguado P, De Miguel E, et al. Painful shoulder: comparison of physical examination and ultrasonographic findings. Ann Rheum Dis 2002; 61: 132-6.
30. Walch G, Noel E, Boulahia A. Rotator cuff tears: epidemiology, differentiation, clinical presentation and natural history. Rheumatol Eur 1999; 28: 129-33.
31. Parada-Turska J, Krzyżanowski W, Mazurek M i wsp. Ocena wyników leczenia torbieli Bakera punkcją i miejscowym podawaniem środków farmakologicznych. Reumatologia 2003; 41: 33-8.