Atrial fibrillation – key recommendations

Wstęp

Migotanie przedsionków (atrial fibrillation – AF) jest najczęściej występującą utrwaloną arytmią serca u osób dorosłych. Powoduje ono zazwyczaj istotne obniżenie jakości życia pacjentów, a także znaczne koszty dla systemu ochrony zdrowia (koszty hospitalizacji osób źle tolerujących napady arytmii, kardiowersji, wizyt lekarskich, refundacji części leków itp.). Według danych epidemiologicznych częstość występowania AF u osób dorosłych wynosi 2–4%. W najbliższych latach spodziewany jest jej 2,3-krotny wzrost z powodu zwiększającej się długości życia w populacji ogólnej i coraz częstszej identyfikacji nierozpoznanych dotychczas przypadków AF. Wcześniej szacowano, że ryzyko wystąpienia AF w ciągu całego życia u osoby w wieku 55 lat wynosi 25%. Niedawno estymacje te zostały skorygowane do 37% ryzyka u osób pochodzenia europejskiego w wieku 55 lat [1–10].
Najważniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia AF jest z pewnością starszy wiek. W etiopatogenezie ważne są również choroby współistniejące, takie jak: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niewydolność serca, rozpoznana choroba wieńcowa, a także subkliniczna choroba naczyń, przewlekła choroba nerek, otyłość, obturacyjny bezdech senny, zaburzenia endokrynologiczne, w tym nadczynność tarczycy [1–10].
W pracy omówiono wybrane kwestie dotyczące rozpoznawania i klasyfikacji AF oraz sposobów oceny ryzyka wystąpienia epizodów zakrzepowo-zatorowych i ryzyka krwawienia w przebiegu tej arytmii. Przedstawiono także farmakologiczne i niefarmakologiczne metody terapii [1–10].
Oparto się w głównej mierze na wytycznych dotyczących diagnostyki i leczenia AF opracowanych przez ekspertów European Society of Cardiology (ESC) we współpracy z European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) z 2020 r. [1].

Rozpoznanie migotania przedsionków

Do postawienia diagnozy AF wymagane jest udokumentowanie jego obecności w postaci charakterystycznego zapisu EKG – rytm serca bez widocznych, powtarzających się załamków P (obecne są niemiarowe, różnokształtne fale migotania, zwykle najwyraźniej widoczne w V1, V2) oraz całkowicie nieregularnie występujące odstępy RR. Rozpoznanie klinicznego AF opiera się na zapisie ze standardowego 12-odprowadzeniowego EKG lub z pojedynczego odprowadzenia o czasie trwania ≥ 30 s [1–5, 11–15].
Inną sytuacją, w której można rozważyć postawienie diagnozy AF i włączenie terapii przeciwkrzepliwej, jest rozpoznanie epizodów szybkich rytmów przedsionkowych (atrial high rate episodes – AHRE) lub subklinicznego migotania przedsionków. Są to zdarzenia spełniające zaprogramowane, określone kryteria (częstotliwość rytmu przedsionków ≥ 175–200/min). Może się to odbywać dzięki wykorzystaniu urządzeń implantowanych pozwalających na wykrycie AHRE, takich jak rozruszniki serca, implantowane kardiowertery-defibrylatory, a także zewnętrznych urządzeń monitorujących pracę serca [1–5, 11–15].
Z punktu widzenia klinicysty szczególnie istotne są AHRE o długim czasie trwania (≥ 24 godziny) u chorych z oszacowanym indywidualnym wysokim ryzykiem udaru mózgu. W przypadku wykrycia AHRE lub subklinicznego AF zalecana jest wzrokowa ocena zapisów EKG i określenie częstości pracy przedsionków w celu wykluczenia artefaktów lub innych przyczyn, które mogłyby prowadzić do niewłaściwego rozpoznania [1–5, 11–15].
Na rycinach 1 i 2 przedstawiono zapisy EKG 72-letniej pacjentki, która została skierowana z POZ do szpitala z powodu objawowego AF z szybkim rytmem komór. Dzięki zastosowanemu leczeniu amiodaronem przywrócono rytm zatokowy (ryc. 2).

Objawy migotania przedsionków

Najczęstszymi objawami związanymi z AF są:
• uczucie kołatania serca – nieprzyjemne uczucie silnej, przyspieszonej lub niemiarowej akcji serca,
• duszność,
• męczliwość, zmniejszenie tolerancji wysiłku fizycznego; w trakcie napadu migotania przedsionków może wystąpić znaczny spadek rzutu serca spowodowany tachyarytmią i utratą efektywności hemodynamicznej skurczu przedsionków,
• stany przedomdleniowe [1–5, 16, 17].
W trakcie napadów AF mogą również występować inne dolegliwości: uczucie ucisku lub ból w klatce piersiowej, zawroty głowy, zaburzenia snu. W przypadku migotania przedsionków niestabilnego hemodynamicznie, wymagającego pilnych działań z zakresu medycyny ratunkowej (pilnej kardiowersji elektrycznej), można stwierdzić takie objawy, jak:
• omdlenie – całkowitą utratę przytomności wywołaną przejściowym zmniejszeniem perfuzji mózgowej,
• objawową hipotensję,
• ostrą niewydolność serca i obrzęk płuc z powodu zaburzenia pracy lewej komory serca,
• niedokrwienie mięśnia sercowego.
Stany te mogą prowadzić do wstrząsu w mechanizmie kardiogennym [1–5, 16, 17].
U pacjentów z rozpoznanym AF przed rozpoczęciem leczenia oraz po jego wdrożeniu zalecane jest zastosowania do oceny objawów związanych z arytmią czterostopniowej skali stworzonej przez European Heart Rhythm Association (EHRA). Skala ma stopnie: 1–4, klasa 2. ma natomiast dwie podkategorie: 2a oraz 2b [1–5, 16, 17]. Skalę EHRA przedstawiono w tabeli 1.
Użycie skali EHRA może być przydatne np. w przypadku podejmowania decyzji o próbie przywrócenia rytmu zatokowego u pacjenta z przetrwałym długo trwającym AF (tab. 2). W tej sytuacji można wykonać kardiowersję elektryczną lub wybrać strategię polegającą na pozostawieniu (zaakceptowaniu) arytmii i skupieniu się na zapewnieniu optymalnej częstości pracy komór [1–5, 16, 17].

Typy migotania przedsionków

Według aktualnych wytycznych ESC wyróżnia się 5 typów (postaci) AF, które przedstawiono w tabeli 2.
W wytycznych podkreślono, że pojęcie „utrwalone migotanie przedsionków” reprezentuje terapeutyczną postawę pacjenta i lekarza, a nie nieodłączną patofizjologiczną cechę arytmii. Termin ten nie powinien być więc używany w kontekście przyjmowania strategii dążącej do przywrócenia fizjologicznego rytmu serca (przy użyciu leków antyarytmicznych, kardiowersji elektrycznej lub ablacji AF). W tym przypadku należy używać pojęcia „przetrwałe długo trwające migotanie przedsionków” (tab. 2) [1]. Eksperci ESC zwrócili również uwagę, że termin „samotne migotanie przedsionków” jest pojęciem historycznym i nie powinien być już stosowany. Ciągle rosnąca wiedza na temat patofizjologii omawianej arytmii pokazała, że u każdego pacjenta można wskazać przyczynę występowania AF, a często nawet kilka różnych przyczyn [1].

Ocena ryzyka wystąpienia epizodów zakrzepowych oraz ryzyka krwawienia

Migotanie przedsionków wiąże się z ryzykiem występowania udarów mózgu (AF odpowiada za 20–30% wszystkich udarów niedokrwiennych oraz 10% udarów uznawanych za kryptogenne). Przy ocenie ryzyka udaru mózgu zalecane jest podejście uwzględniające czynniki ryzyka danego pacjenta z wykorzystaniem skali CHA2DS2-VASc (tab. 3). W zależności od uzyskanego wyniku włączane jest leczenie przeciwkrzepliwe lub nie jest to konieczne [1–5, 18, 19].
Z klinicznego punktu widzenia najważniejsze są następujące aspekty dotyczące interpretacji wyników w skali CHA2DS2-VASc:
• leczenie przeciwkrzepliwe jest zalecane w sytuacji uzyskania ≥ 2 punktów u mężczyzn lub ≥ 3 punktów u kobiet,
• leczenie przeciwkrzepliwe należy rozważyć w sytuacji uzyskania 1 punktu u mężczyzn lub 2 punktów u kobiet,
• leczenie przeciwkrzepliwe powinno być zindywidualizowane z uwzględnieniem możliwych korzyści klinicznych oraz preferencji pacjenta [1–5, 18, 19].
U pacjentów z AF oprócz oceny ryzyka wystąpienia epizodów zakrzepowo-zatorowych zalecane jest określenie ryzyka wystąpienia krwawień. Eksperci ESC podkreślają, że ważne jest, aby ocena ryzyka krwawienia u wszystkich chorych z AF była formalna i przeprowadzana w sposób ustrukturyzowany. Powinna być oparta na skali ryzyka krwawienia [1–5, 18, 19]. Najczęściej używaną skalę, przywołaną w wytycznych ESC, o akronimie HAS-BLED przedstawiono w tabeli 4. Z klinicznego punktu widzenia ważne jest, że uzyskanie ≥ 3 punktów świadczy o dużym ryzyku wystąpienia poważnego krwawienia [1].

Farmakologiczne metody leczenia migotania przedsionków

Migotanie przedsionków 5-krotnie zwiększa ryzyko udaru mózgu. Nie u każdego pacjenta ryzyko wystąpienia udaru jest takie samo, zależy ono od obecności określonych czynników ryzyka. Obecnie preferowanymi lekami stosowanymi w celu zapobiegania incydentom zakrzepowo-zatorowym są preparaty z grupy doustnych antykoagulantów niebędących antagonistami witaminy K (non-VKA oral anticoagulants – NOAC). Powinny być one stosowane, o ile pacjent nie ma wskazań do przyjmowania antagonistów witaminy K (vitamin K antagonists – VKA) [1–5, 20–22].
W badaniach randomizowanych z próbą kontrolną (randomised controlled trials – RCT) leki z grupy NOAC: apiksaban, dabigatran, edoksaban oraz rywaroksaban, wykazały równoważność w porównaniu z warfaryną w zakresie zapobiegania udarom mózgu/zatorowości systemowej [1–5, 20–22].
W metaanalizie badań RCT dotyczących NOAC opublikowanej w czasopiśmie „Lancet” w 2014 r. stwierdzono, że stosowanie tych leków w porównaniu z warfaryną było związane z istotnym:
• zmniejszeniem ryzyka udaru mózgu/zatorowości systemowej – 19%,
• zmniejszeniem ryzyka udaru krwotocznego mózgu – 51%,
• zmniejszeniem ryzyka krwotoków wewnątrzmózgowych – 52%,
• zmniejszeniem śmiertelności całkowitej – 10% [1–5, 20–22].
W przypadku strategii kontroli częstotliwości rytmu komór w AF jako początkowy cel leczenia należy rozważyć uzyskanie częstotliwości rytmu komór w spoczynku < 110/min. Farmakologiczna kontrola częstotliwości rytmu komór w przypadku migotania przedsionków może zostać uzyskana dzięki stosowaniu różnych grup leków: β-adrenolityków (np. metoprololu, bisoprololu, nebiwololu), digo­ksyny, niedihydropirydynowych antagonistów kanałów wapniowych (diltiazemu i werapamilu), lub terapii skojarzonej z zastosowaniem wyżej wymienionych leków [1–5, 23–25].
W wytycznych ESC zwrócono uwagę na fakt, że niektóre inne leki przeciwarytmiczne również mają właściwości zmniejszające częstotliwość rytmu komór, ale powinny być stosowane w celu utrzymania fizjologicznego, zatokowego rytmu serca (zapobieganie napadom AF, utrzymanie rytmu zatokowego po kardiowersji farmakologicznej lub elektrycznej), a nie kontrolowania częstotliwości akcji serca. Są to: amiodaron, dronedaron, sotalol [1–5, 23–25].
Wybór leków stosowanych w celu kontroli częstotliwości rytmu komór zależy od objawów, chorób współistniejących oraz potencjalnych działań niepożądanych danych substancji:
• β-adrenolityki są często lekami pierwszego rzutu używanymi w celu kontroli częstotliwości rytmu komór, co w dużej mierze wynika z ich bardzo dużej skuteczności w tym wskazaniu;
• niedihydropirydynowi antagoniści wapnia zapewniają kontrolę częstotliwości rytmu komór i mogą złagodzić objawy związane z arytmią w stopniu porównywalnym z β-adrenolitykami;
• digoksyna jest wciąż często stosowana u wielu osób z zaawansowanymi chorobami kardiologicznymi (z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory); w wytycznych ESC podkreślono, że może być nieskuteczna w przypadku niestabilności hemodynamicznej z powodu występującego wtedy zwiększonego napięcia współczulnego;
• amiodaron może być przydatny w celu kontroli częstotliwości rytmu komór w ostateczności:
» gdy nie można uzyskać zadowalającej kontroli częstotliwości rytmu komór przy użyciu terapii skojarzonej innymi lekami,
» u chorych, którzy nie kwalifikują się do niefarmakologicznej kontroli częstotliwości rytmu komór, czyli do ablacji węzła przedsionkowo-komorowego oraz stymulacji rozrusznikiem serca [1–5, 23–25].
Na rycinie 3 przedstawiono podsumowanie z zapisu 24-godzinnego monitorowania EKG metodą Holtera u 78-letniej pacjentki z utrwalonym AF z prawidłową dla tej arytmii dobową częstotliwością rytmu komór. Pacjentka podawała dobre samopoczucie.
W przypadku niestabilności hemodynamicznej w trybie pilnym stosowana jest kardiowersja elektryczna. Jest to zabieg przywrócenia prawidłowego rytmu serca poprzez użycie wyładowania prądu o dużym napięciu, powodującego częściową depolaryzację mięśnia sercowego. Wyładowanie jest zsynchronizowane z załamkiem R w EKG (w defibrylatorze konieczne jest uruchomienie funkcji synchronizacji) [1–5, 23–25].
W wytycznych ESC podkreślono, że jeśli chodzi o kardiowersję farmakologiczną, to wybór konkretnego leku zależy od rodzaju i nasilenia towarzyszącej choroby serca. Kardiowersja farmakologiczna jest skuteczniejsza w przypadku arytmii, która zaczęła się niedawno. W tej sytuacji, jeśli chodzi o farmakoterapię:
• flekainid, propafenon oraz inne leki przeciwarytmiczne z klasy Ic (blokujące kanały sodowe) są wskazane u pacjentów bez istotnego przerostu ścian lewej komory serca, bez dysfunkcji skurczowej lewej komory lub choroby niedokrwiennej serca; flekainid powoduje szybkie (3–5 godzin) i bezpieczne przywrócenie rytmu zatokowego u > 50% pacjentów;
• amiodaron (lek blokujący kanały potasowe) podawany dożylnie jest wskazany głównie u pacjentów z niewydolnością serca lub strukturalną chorobą serca, ma on ograniczone i opóźnione działanie, może spowolnić częstotliwość rytmu komór w ciągu 12 godzin; działanie tego leku może wystąpić z dłuższym opóźnieniem [1–5, 26–28].
Z punktu widzenia pracy ambulatoryjnej warto wspomnieć, że u wybranych pacjentów z rzadko występującymi epizodami napadowego AF samodzielnie przyjęta doustna dawka flekainidu (200–300 mg) lub propafenonu (450–600 mg) (strategia pill-in-the-pocket, czyli „lek w kieszeni”):
• jest nieco mniej skuteczna niż wewnątrzszpitalna kardiowersja farmakologiczna,
• może być preferowana, ponieważ umożliwia wcześniejszą konwersję arytmii do rytmu zatokowego bez konieczności przyjmowania pacjenta do szpitala,
• może być stosowana pod warunkiem, że bezpieczeństwo i skuteczność przepisanego pacjentowi leku zostały wcześniej potwierdzone w warunkach szpitalnych [1–5, 26–28].
W tabeli 5 przedstawiono wybrane zalecenia odnoszące się do farmakoterapii AF, zaczerpnięte z aktualnych wytycznych ESC.

Niefarmakologiczne metody leczenia oraz kontrola innych czynników ryzyka

Nasilenie czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym czynników związanych ze stylem życia, oraz chorób współistniejących istotnie wpływa na ryzyko wystąpienia AF. Prowadzenie niezdrowego stylu życia, obecność czynników ryzyka oraz chorób układu krążenia mogą się przyczyniać do przebudowy przedsionków (w tym ich włóknienia) i wystąpienia omawianej w pracy arytmii. W wytycznych ekspertów ESC i Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (European Society of Hypertension – ESH) z 2018 r. podkreślono, że obecność AF powinna być uwzględniona w stratyfikacji globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta [1–5, 29–38].
Zwykle pojawienie się AF jest wynikiem wpływu na organizm wielu czynników, np.:
• otyłość zwiększa ryzyko wystąpienia AF. Wykazano, że intensywna redukcja masy ciała przy kompleksowym leczeniu współistniejących czynników ryzyka sercowo-naczyniowego skutkowała mniejszą liczbą nawrotów i odczuwania objawów AF u otyłych pacjentów z omawianą arytmią;
• w licznych badaniach wykazano korzystny wpływ aktywności fizycznej o umiarkowanej intensywności na stan układu krążenia. Częstość występowania AF może być zwiększona wśród wyczynowych sportowców, głównie uprawiających sporty wytrzymałościowe, jednak umiarkowana, racjonalnie prowadzona aktywność fizyczna spełnia z pewnością rolę ochronną względem układu krążenia;
• nadmierne spożycie alkoholu jest czynnikiem ryzyka wystąpienia AF (m.in. na skutek występowania zaburzeń elektrolitowych predysponujących do pojawienia się tachyarytmii) oraz krwawień u chorych leczonych przeciwkrzepliwie. W opublikowanym w 2020 r. w „The New England Journal of Medicine” badaniu RCT abstynencja alkoholowa zmniejszała częstość nawrotów arytmii u wcześniej regularnie pijących osób z rozpoznanym AF [1–5, 29–38].
W tabeli 6 przedstawiono wybrane zalecenia odnoszące się do modyfikacji stylu życia i kontroli czynników ryzyka i chorób współistniejących u pacjentów z AF, zaczerpnięte z aktualnych wytycznych ESC.

Podsumowanie

Migotanie przedsionków jest najczęstszą utrwaloną arytmią serca u osób dorosłych. Jego występowanie w wielu przypadkach powoduje znaczące obniżenie jakości życia pacjentów. Do rozpoznania AF wymagane jest udokumentowanie jego obecności w postaci charakterystycznego zapisu EKG.
W celu oceny ryzyka udaru mózgu zaleca się podejście uwzględniające czynniki ryzyka z wykorzystaniem skali CHA2DS2-VASc. Oprócz oceny ryzyka zakrzepowego zalecana jest ocena ryzyka krwawienia (skala HAS-BLED). Pacjenci z AF i czynnikami ryzyka udaru mózgu powinni być leczeni doustnymi antykoagulantami w celu zapobiegania udarowi mózgu. Leki z grupy NOAC są preferowane względem VKA u pacjentów kwalifikujących się do stosowania terapii przeciwkrzepliwej.
Farmakologiczna kontrola częstotliwości rytmu komór w przypadku AF może zostać uzyskana dzięki stosowaniu leków z różnych grup: β-adrenolityków, digoksyny, niedihydropirydynowych antagonistów kanałów wapniowych lub terapii skojarzonej. Jeśli chodzi o kardiowersję farmakologiczną, to wybór konkretnego leku zależy od rodzaju i nasilenia towarzyszącej choroby serca. W przypadku niestabilności hemodynamicznej pacjenta (omdlenie, hipotonia, wstrząs kardiogenny) w trybie pilnym stosowana jest kardiowersja elektryczna (jako postępowanie ratunkowe).

Piśmiennictwo