Baboon syndrome. Symmetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema

Wprowadzenie

Termin zespół pawiana (ang. baboon syndrome) został wprowadzony przez Andersena i wsp. w 1964 r. [1]. Ten szczególny obraz choroby obejmuje zmiany rumieniowe zajmujące okolice wyprzeniowe i zgięciowe. Choroba wywołana jest przez alergen wprowadzony parenteralnie, na który chory był wcześniej uczulony poprzez miejscową ekspozycję na skórę. Wolf i wsp. [2] byli przekonani, że zespół ten jest szczególną formą układowego kontaktowego zapalenia skóry (ang. systemic contact-type dermatitis – SCTD). Jednak nie we wszystkich przypadkach stwierdzano miejscowe działanie alergenu. Miało to miejsce szczególnie u chorych, u których zmiany zespołu pawiana były wywołane lekiem. Dla tych przypadków Hausermann i wsp. [3] wprowadzili nazwę symetryczna, wyprzeniowa i zgięciowa osutka wywołana lekami (ang. symmetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema – SDRIFE).

Cel pracy

Celem pracy jest przedstawienie rzadkiego przypadku zespołu pawiana – symetrycznej, wyprzeniowej i zgięciowej osutki wywołanej lekiem.

Opis przypadku

Chory, lat 71, emeryt, poza dolegliwościami związanymi z przerostem gruczołu krokowego poważniej nie chorował. Wywiad rodzinny był bez znaczenia. Przed 3 miesiącami pacjent zaczął przyjmować lek na prostatę zawierający terazosynę, tj. antagonistę receptorów 1-adrenergicznych mięśni gładkich. Po upływie tygodnia pojawiły się rumienie w okolicach wyprzeniowych. Przez prawie 3 miesiące pacjent był leczony w różnych ośrodkach preparatami przeciwgrzybiczymi i glikokortykosteroidami, jednak bez efektu.

Podczas badania chorego stwierdzono jaskrawo- czerwony rumień, dobrze odgraniczony, zajmujący pośladki, okolicę łonową, pachwin, krocza, moszny i dołów pachowych (ryc. 1. A, B, 2.). Pacjent uskarżał się na nieznaczny świąd. Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych były prawidłowe. Chory nie wyraził zgody na pobranie wycinka do badania histopatologicznego ani na wykonanie próby ekspozycji. Zlecono odstawienie leku. Po tygodniu zmiany ustąpiły bez dodatkowego leczenia.

Omówienie

Andersen i wsp. [1] obserwowali 3 chorych uczulonych kontaktowo na rtęć, nikiel i ampicylinę. Po parenteralnym (tj. inhalacyjnym, doustnym lub w postaci iniekcji) narażeniu na ten sam alergen wystąpiły u nich zmiany rumieniowe w pachwinach, na pośladkach i wewnętrznych powierzchniach ud. Obraz ten przypominał czerwone pośladki pawiana, dlatego tę szczególną reakcję uczuleniową autorzy nazwali zespołem pawiana. Po opublikowaniu artykułu dotyczącego powyższych przypadków zaczęły się ukazywać w czasopismach, a także w podręcznikach coraz liczniejsze opisy tego zespołu [4–7]. Wzbogaciła się jego symptomatologia – opisano chorych, u których zmianami zajęte były większe obszary skóry, tj. zgięcia łokciowe, podkolanowe, doły pachowe i szyja [8]. W obrębie rumienia stwierdzono wykwity pęcherzykowe i krosty [3]. Pojawiły się doniesienia o przyczynowym działaniu rozmaitych leków, np. aminofiliny [9] czy kwasu 5-aminosalicylowego [10]. Liczne prace dotyczyły sprawczego działania antybiotyków, najczęściej penicylin [11], w tym amoksycyliny [12], ale też innych [13, 14].

Najliczniejszą grupę chorych z zespołem pawiana opisali Wolf i wsp. [2]. Były to przypadki, w których zmiany skórne wywołano działaniem rozmaitych leków. Autorzy zwrócili uwagę na fakt, że u wielu chorych nie można było stwierdzić poprzedniego miejscowego uczulenia na dany lek. Próbowali to wyjaśnić zjawiskiem przypomnienia (ang. recall phenomenon), tj. wystąpieniem zmian chorobowych w miejscach zaburzeń immunologicznych wywołanych przebytym, obojętnie jakiego rodzaju, nawet w odległej przeszłości, zapaleniem, np. zapaleniem pieluszkowym.

W związku z coraz większą liczbą rozpoznawanych przypadków zespołu stało się oczywiste, że ta choroba nie jest jednorodna pod względem patomechanizmu. Zwracają na ten problem uwagę w swojej publikacji Hausermann i wsp. [3]. Według autorów tylko część przypadków jest wynikiem układowego alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (ang. allergic contact dermatitis – ACD), w których zmiany występują po parenteralnym wprowadzeniu alergenu u osób wcześniej na niego uczulonych miejscowo. W większości przypadków nie stwierdzono wcześ­niejszego uczulenia miejscowego, a mimo to podanie ogólne leku wywoływało zmiany charakterystyczne dla zespołu pawiana. Tego typu reakcji autorzy na-

dali nazwę symetryczna, wyprzeniowa i zgięciowa osutka wywołana lekiem (SDRIFE).

Dotychczas opisano już ok. 100 przypadków zespołu pawiana [3]. Z tej liczby 50 było wywołanych lekami, ale tylko u 8 chorych stwierdzono miejscowe uczulenie, a u 42 nie odnotowano kontaktu miejscowego – zmiany ujawniały się po podaniu doustnym lub dożylnym leku. Tego rodzaju przypadki autorzy kwalifikowali jako SDRIFE.

Do najczęstszych przyczyn zespołu pawiana typu ACD należą: metale (rtęć, nikiel, złoto), leki (antybiotyki aminoglikozydowe, glikokortykosteroidy, aminofilina), preparaty pochodzenia roślinnego i balsam peruwiański. Symetryczna, wyprzeniowa i zgięciowa osutka wywołana lekiem jest najczęś-

ciej wywoływana aminopenicyliną, antybiotykami

-laktamowymi, niektórymi chemoterapeutykami. Lista tych czynników ciągle się wydłuża. Miahara i wsp. [8] znaleźli w piśmiennictwie 55 różnych substancji odpowiedzialnych za wywołanie klasycznego zespołu pawiana i SDRIFE. Wciąż ukazują się publikacje donoszące o nowo wykrytych czynnikach etiologicznych SDRIFE [15–18].

U przedstawionego mężczyzny chorobę wywołał

lek zawierający terazosynę – 1-adrenolityk podany doustnie. Nie ma podstaw, aby przypuszczać, że chory mógł być nim wcześniej uczulony poprzez kontakt ze skórą. Dlatego ten przypadek można za-klasyfikować jako SDRIFE. Objawy chorobowe wystąpiły typowo po kilku dniach od zastosowania leku, nie towarzyszyły im dolegliwości ogólne. Zmiany nie ustępowały w ciągu ok. 3 miesięcy, mi-mo leczenia miejscowego preparatami przeciwgrzybiczymi i glikokortykosteroidowymi. Całkowita remisja nastąpiła po odstawieniu leku. Warto zaznaczyć, że 1-adrenolityk nie był dotychczas odnotowany jako przyczyna zespołu.

Podsumowując – w każdym przypadku zmian zapalnych w okolicy wyprzeniowej i w zgięciach, nieustępujących po leczeniu miejscowym należy rozważyć ten szczególny rodzaj reakcji polekowej.



Praca finansowana z funduszy pracy statutowej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi nr 503/1-152-01/503-01.

Piśmiennictwo

 1. Andersen K.E., Hjorth N., Menne T.: The baboon syndrome systemically-induced contact dermatitis. Contact Dermatitis 1984, 16, 97-100.

 2. Wolf R., Orion E., Matz H.: The baboon syndrome or intertriginous drug eruption. A report of eleven cases and a second look on its pathomechanism. Dermatol Online J 2003, 9, 2-10.

 3. Hausermann P., Harr T., Bircher A.J.: Baboon syndrome resulting from systemic drugs: is there strife between

SDRIFE and allergic contact dermatitis syndrome? Contact Dermatitis 2004, 51, 297-310.

 4. Beck M.H., Wilkinson S.M.: Contact dermatitis. [w:] Rook’s textbook of dermatology. T. Burns, S. Breathnach, N. Cox,

C. Griffiths (red.), Blackwell Inc., Oxford, 2004, 1, 20.28.

 5. Bork K.: Skórne reakcje niepożądane związane ze stosowaniem leków. [w:] Braun-Falco dermatologia. W.H. C. Burgdorf, G. Plewig, H.H. Wolff, M. Landthaler (red.), Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2011, 475.

 6. LeCoz C.J., Boos V., Cribier B.J., Grosshans E.M., Heid E.: An unusual case of mercurial baboon syndrome. Contact Dermatitis 1996, 35, 112.

 7. Audicana M., Bernedo N., Gonzalez I., Munoz D., Fernandez E., Gastaminza G.: An unusual case of baboon syndrome due to mercury present in a homeopathic medicine. Contact Dermatitis 2001, 45, 185.

 8. Miahara A., Kawashima H., Okubo Y., Hoshika A.: A new proposal for clinical-oriented subclassification of baboon syndrome and review of baboon syndrome. Asian Pac

J Allergy Immunol 2011, 29, 150-160.

 9. Guin J.D., Fields P., Thomas K.L.: Baboon syndrome from i.v. aminophylline in a patient allergic to ethylendiamine. Contact Dermatitis 1999, 40, 170-171.

10. Gallo R., Parodi A.: Baboon syndrome from 5-aminosalicylic acid. Contact Dermatitis 2002, 46, 110.

11. Panhans-Gross A., Gall H., Peter R.U.: Baboon syndrome after oral penicillin. Contact Dermatitis 1999, 41, 352-353.

12. Dogru M., Ozmen S., Ginis T., Duman H., Bostanci I.: Symmetric drug-related intertriginous and flexural exantheme (baboon syndrome) induced by amoxicillin-clovulanate. Pediatr Dermatol 2012, 29, 770-771.

13. Amichai B., Grunwald M.H.: Baboon syndrome following oral roxithromycin. Clin Exp Dermatol 2002, 27, 523.

14. Can C., Yazicioglu M., Ozdemir P.G., Kilavuz S., Tastekin E.: Symmetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema induced by two different antibiotics. Allergol Immunopathol (Madr.) 2012 http://dx.doi.org/10.1016/j.aller. 2012.10.005.

15. Elmariah S.B., Cheung W., Wang N., Kamino H., Pomeranz M.K.: Systemic drug-related intertriginous and flexural exanthema (SDRIFE). Dermatol Online J 2009, 15, 3.

16. Powers R., Gordon R., Roberts K., Kovach R.: Symmetric drug-related intertriginous and flexural exanthema secondary to topical 5-fluorouracil. Cutis 2012, 89, 225-228.

17. Rao A., Francis N., Morar N.: Clozapine-induced symmetric drug-related intertriginous and flexural exanthema: first reported cases. Br J Dermatol 2012, 166, 1142-1143.

18. Treudler R., Simon J.C.: Symmetric, drug-related, intertriginous and flexural exanthema in a patient with polyvalent intolerance to corticosteroids. J Allergy Clin Immunol 2006, 118, 965-967.





Otrzymano: 10 VI 2013 r.

Zaakceptowano: 29 VII 2013 r.