Badania kliniczne i doświadczalne w chorobach serca, płuc i naczyń
Komentarz do pracy Białego i wsp. pt.: Badanie wpływu niskoenergetycznego promieniowania laserowego na parametry hemodynamiczne izolowanego perfundowanego serca szczurzego poddanego niedokrwieniu – wyniki wstępne (Kardiochir Torakochir Pol 2006, 3; 1: 80-82)

Przeciwdziałanie skutkom niedokrwiennego uszkodzenia serca jest jednym z ważnych problemów zarówno kardiologii, jak i kardiochirurgii. Poszukiwanie nowych metod służących temu celowi znacznie wykracza poza badanie skuteczności nowych modyfikacji kardiopleginy potasowej – pierwszego powszechnie stosowanego w kardiochirurgii leku kardioprotekcyjnego. Wielu autorów poszukuje szansy na poprawę funkcji serca po niedokrwieniu/niedotlenieniu nie tylko za pomocą skutecznego utrzymania możliwie najwyższego poziomu nośników energii, ale również poprawy funkcji innych elementów homeostazy komórki. Jedną z takich prób podjął autor pracy analizującej wpływ niskoenergetycznego promieniowania laserowego (LELI) na pracę serca poddanego niedokrwieniu. Z dostępnej literatury wiemy, że niskoenergetyczne promieniowanie laserowe działa wielokierunkowo na serce poddane niedokrwieniu i reperfuzji. Poprawia czynność mitochondrium, co pozwala zwiększyć syntezę ATP, zwiększa fosforylację AKT (kinazy serynowo-treoninowej), która odgrywa ważną rolę w regulacji wzrostu, reakcji obronnych i metabolizmu komórek różnych gatunków, wreszcie bierze udział w aktywacji receptorów dla niektórych czynników wzrostu (HGF, hepatocyte growth factor). Zastosowanie LELI umożliwia aktywację komórek satelitarnych mięśni szkieletowych, które chociaż mało licznie występują w mięśniu sercowym, to jako komórki niezróżnicowane mogłyby być źródłem nowych kardiomiocytów. LELI już po 20 min zastosowania zwiększa syntezę białek w poddanych temu promieniowaniu komórkach, a także jest sygnałem do inicjacji translacji. Wszystkie te procesy, obserwowane na poziomie molekularnym i komórkowym, dają konkretny efekt na poziomie tkanek i narządów. Znane są doniesienia o przyspieszeniu procesu gojenia ran czy regeneracji uszkodzonych mięśni szkieletowych oraz zmniejszeniu odpowiedzi zapalnej, towarzyszącej uszkodzeniu tkanek. W hodowli izolowanych kardiomiocytów szczura, poddanych napromieniowaniu LELI, obserwowano poprawę powrotu funkcji tych komórek po okresie przechowywania w hipotermii. Z badań Orona wiemy, że LELI powoduje zmniejszenie blizny po kontrolowanym zawale u psów, zmniejszenie uszkodzenia mitochondriów w kardiomiocytach strefy zawału oraz niższy poziom troponiny T mierzony we krwi 48 godz. po indukcji zawału. W pracy dr. Białego i wsp. zaznaczono, iż są to wyniki wstępne. Autor niniejszego komentarza wyraża nadzieję, że po uzupełnieniu liczby doświadczeń w poszczególnych grupach (co najmniej do sześciu, co powszechnie przyjmuje się jako najmniejszą liczbę doświadczeń – pomiarów potrzebnych do przeprowadzenia analiz statystycznych) istotności różnic badanych parametrów pomiędzy grupami (RPP, rate-pressure product) nie ulegną zatarciu. Wydaje się również, iż przedstawienie analizy statystycznej bezpośrednio porównującej wyniki uzyskane w grupie niedokrwienia i LELI z wynikami w grupie niedokrwienia bez LELI mocniej przemawiałoby za korzystnym działaniem napromieniowania niskoenergetycznego na niedokrwione serce. Po lekturze omawianej pracy z punktu widzenia możliwego praktycznego zastosowania LELI w kardioprotekcji podczas zabiegu kardiochirurgicznego, bez odpowiedzi pozostaje interesujące pytanie, dotyczące ewentualnego efektu ochronnego napromieniowania laserowego w sytuacji zastosowania standardowej kardiopleginy potasowej. Autor niniejszego komentarza z niecierpliwością oczekuje na przedstawienie pełnych wyników tak obiecującej pracy.