Brak związku polimorfizmu –590 C/T genu IL-4 oraz –1082 A/G genu IL-10 z rozwojem atopowego zapalenia skóry

Wprowadzenie. Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą, zapalną dermatozą, często współistniejącą z innymi chorobami atopowymi, takimi jak astma, alergiczny nieżyt nosa bądź spojówek. Wśród wielu czynników etiopatogenetycznych podłoże genetyczne, obejmujące polimorfizmy i mutacje w genach kodujących białka zaangażowane w prawidłową budowę bariery naskórkowej oraz odpowiedź immunologiczną, jest przedmiotem wielu prac badawczych. W patogenezie AZS szczególną rolę przypisuje się cytokinom Th2-zależnym, w tym interleukinom 4 i 10 (IL-4 i IL-10).
Cel pracy. Ocena polimorfizmów regionu promotorowego –590 C/T genu IL-4 oraz 1082 A/G genu IL-10 u pacjentów z AZS zamieszkujących teren województwa łódzkiego.
Materiał i metodyka. Grupę badawczą stanowiło 163 chorych na AZS, u których rozpoznanie choroby ustalono na podstawie kryteriów Hanifina i Rajki, natomiast grupę kontrolną 204 zdrowych wolontariuszy. Nasilenie procesu chorobowego u wszystkich chorych oceniono przy użyciu skali Rajki i Langelanda. Analizę wariantów polimorficznych w regionie promotorowym genów IL-4 i IL-10 przeprowadzono metodą RFLP-PCR z wykorzystaniem enzymów restrykcyjnych do wykrywania zmian w sekwencji DNA.
Wyniki. Nie wykazano istotnych statystycznie różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmów –590 C/T dla IL-4 oraz –1082 A/G genu IL-10 między grupą pacjentów a grupą kontrolną (p > 0,05 dla wszystkich porównań). W badanych polimorfizmach genów kodujących IL-4 i IL-10 rozkład genotypów nie różnił się statystycznie istotnie w grupie pacjentów mających łagodny przebieg AZS od chorych z AZS o umiarkowanym i ciężkim przebiegu. Nie stwierdzono (p > 0,05) również związku między badanymi polimorfizmami genów IL-4 i IL-10 a wczes­nym zachorowaniem na astmę.
Wnioski. Brak pozytywnej korelacji między obecnością polimorfizmów genów IL-4 oraz IL-10 a rozwojem AZS w badanej grupie chorych może świadczyć o odmienności genetycznej badanej populacji, a także o dużej różnorodności czynników genetycznych zaangażowanych w patogenezę tego schorzenia, zależnie od pochodzenia chorych.


Introduction. Atopic dermatitis (AD) is a chronic, inflammatory skin disease, often co-existing with other atopic diseases such as asthma, allergic rhinitis or conjunctivitis. Among multiple aetiopathogenic factors, genetic background including polymorphisms and mutations in genes encoding proteins involved in proper epidermal function and immune response are widely examined. Th-2 derived cytokines including IL-4 and IL-10 are believed to play a key role in AD pathogenesis.
Objective. The aim of the study was to assess –590 C/T for IL-4 and –1082 G/A for IL-10 polymorphisms in the promoter region.
Material and methods. The material included 163 AD patients and 204 healthy controls, living in central Poland. AD diagnosis was based on Hanifin and Rajka criteria. Intensity of AD was assessed according to Rajka and Langeland’s scale. Polymorphisms in IL-4 and IL-10 pro­moter regions were assessed by RFLP-PCR.
Results. No significant differences in genotype distribution of all examined polymorphisms between AD patients and controls were found. No significant association between examined IL-4 and IL-10 polymorphisms and severity of AD or early asthma onset was revealed (p > 0.05 for all comparisons).
Conclusions. The lack of a positive correlation between AD and analysed polymorphisms in Polish AD patients may indicate a distinct genetic background and high variety of genetic factors involved in AD pathogenesis.