Cardiac resynchronization therapy in the treatment of chronic heart failure

Wstęp
Wraz ze zwiększaniem się długości życia oraz rozwojem medycyny występowanie niewydolności serca (NS) staje się coraz powszechniejszym problemem. Chorobowość na poziomie 0,4–2% (ponad 10 mln przypadków w Europie Zachodniej, 0,8–1 mln pacjentów w Polsce) oraz prognozy jej ciągłego wzrostu nakazują rozpatrywać niewydolność serca w kategoriach epidemii. Postępy w farmakoterapii, a także coraz skuteczniejsze leczenie choroby niedokrwiennej serca i nadciśnienia tętniczego (dwóch głównych przyczyn NS odpowiadających łącznie za przeszło 80% przypadków) nie zmieniły faktu, że rokowanie w objawowej NS nie poprawia się znacząco i w jej zaawansowanych postaciach pozostaje gorsze niż w przypadku większości nowotworów złośliwych, a najczęstszą przyczyną zgonu jest progresja NS oraz nagła śmierć sercowa spowodowana przede wszystkim złośliwymi arytmiami komorowymi [1–3]. Pomimo wielu badań naukowych oraz prac nad nowymi lekami, aktualne standardy leczenia farmakologicznego przewlekłej NS, poza leczeniem objawowym, opierają się głównie na blokowaniu systemu renina-angiotensyna-aldosteron oraz układu sympatycznego. U chorych z ciężką NS zastosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI), blokerów receptora angiotensyny II (ARB) oraz beta-adrenolityków poważnie ogranicza niskie ciśnienie tętnicze. Dodatkowym utrudnieniem w prowadzeniu terapii beta-adrenolitykami są częste w NS zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego oraz bradykardia zatokowa, co powoduje, że osiąganie docelowych dawek ACEI i beta-adrenolityków – zamieszczonych w aktualnych wytycznych leczenia przewlekłej niewydolności serca Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego – u tych pacjentów jest zadaniem bardzo trudnym [1]. W wieloletnim rozwoju NS dochodzi do przebudowy lewej komory serca, która dokonuje się na wielu poziomach – od zmian molekularnych, jak zmiana aktywności genów, ekspresji białek komórkowych związanych z obrotem wapnia, receptorów błonowych, kinaz, przez zmianę orientacji włókien mięśniowych serca, zastępowanie ich tkanką włóknistą, po obserwowany w badaniach obrazowych przerost miokardium i modyfikację geometrii lewej komory serca (LV). W przerośniętym, niedotlenionym, niehomogennym miokardium pojawiają się zaburzenia przewodnictwa impulsów elektrycznych (najczęściej o morfologii bloku lewej odnogi pęczka Hisa – LBBB), których skutkiem jest aktywacja poszczególnych obszarów miokardium w różnym...


View full text...