Case report
Collagenous colitis – case report

Opis przypadku
57-letni dotychczas zdrowy mężczyzna, z zawodu kierowca, zgłosił się do specjalistycznej poradni gastrologicznej z powodu występujących od 3 lat wodnistych licznych stolców bez patologicznych domieszek, w okresach nasilenia dolegliwości sięgających 10–15 wypróżnień na dobę, w tym również nocą. W ciągu ostatnich 2 mies. dolegliwości się nasiliły. Pacjent skarży się przy tym na kolkowe bóle brzucha oraz wzdęcia, nie gorączkuje. W czasie trwania dolegliwości stracił łącznie na wadze ok. 7 kg. Dotychczas nie chorował, natomiast przed 4 laty doznał w wypadku złamania otwartego obu kości prawego podudzia i był leczony operacyjnie w oddziale urazowo-ortopedycznym. W badaniu przedmiotowym stan ogólny pacjenta był dobry, przy palpacji jamy brzusznej nie stwierdzono bolesności ani patologicznych oporów, przy opukiwaniu nieznaczna bębnica, a osłuchowo stwierdzalna głośna perystaltyka. Kończyny dolne symetryczne, bez obrzęków, w obrębie prawego podudzia na jego przedniej powierzchni widoczne nieregularne blizny pooperacyjne oraz zmiany troficzne skóry barwy brunatnej.
Badania laboratoryjne
W badaniach dodatkowych jedynym odchyleniem od stanu prawidłowego był przyspieszony odczyn opadania krwinek Biernackiego do 38 po 1 godz. Aktywność enzymów trzustkowych i wątrobowych w surowicy pozostawała w granicach normy. Nie stwierdzono zaburzeń w lipidogramie ani w poziomie glikemii. W surowicy krwi nie stwierdzono obecności przeciwciał przeciwko gliadynie ani endomysium. Również wartości TSH i fT4 były w granicach normy. Trzykrotny posiew kału w kierunku bakterii Salmonella i Shigella był ujemny.
Badania obrazowe i endoskopowe
W badaniu kontrastowym jelita grubego z podwójnym kontrastem uzyskano prawidłowy obraz okrężnicy. Pasaż przewodu pokarmowego po doustnym podaniu środka cieniującego, poza nieznacznym przyspieszeniem przechodzenia kontrastu (jelito grube zakontrastowało się po 2 godz.), nie wykazywał zmian w obrębie jelita czczego i krętego. Wynik badania ultrasonograficznego jamy brzusznej był prawidłowy.

Badanie kolonoskopowe wykonane ambulatoryjnie wypadło prawidłowo, oceniono jelito grube do kątnicy, stwierdzając jedynie kilkucentymetrowe zatarcie rysunku naczyniowego na pograniczu prostniczo-esiczym. Pobrano wycinki z esicy, zstępnicy, poprzecznicy, zagięcia wątrobowego i wstępnicy do oceny histopatologicznej. W obrazie mikroskopowym we wszystkich pobranych wycinkach stwierdzono w barwieniu metodą Van Gieson oraz w barwieniu hematoksyliną i eozyną (H+E) obecność pogrubiałej podnabłonkowej warstwy kolagenu osiągającej 30–50 µm ze współistniejącym naciekiem z komórek zapalnych, w tym limfocytów, ale w mniejszej liczbie niż stwierdza się w limfocytowym zapaleniu okrężnicy. Opisany obraz odpowiada klinicznemu podejrzeniu i mikroskopowemu rozpoznaniu kolagenowego zapalenia okrężnicy (ryc. 1.–3.).
Leczenie
Postępowanie objawowe z wdrożeniem leków przeciwbiegunkowych (loperamid 3 razy 4 mg, smecta 3 razy 1 saszetka) nie spowodowało poprawy. Analizując w wywiadach lekarskich początek choroby, ustalono, że przypada on na okres rekonwalescencji po wypadku i po operacyjnym leczeniu złamania prawego podudzia. Pacjent zażywał w tym okresie naprzemiennie różne preparaty niesteroidowych leków przeciwzapalnych, które obecnie odstawiono. W farmakoterapii zastosowano następnie enkorton 30 mg na dobę w dawkach malejących o 5 mg co 7 dni, połączony z sulfasalazyną 3 g na dobę w 3 dawkach podzielonych. Uzyskano pełną poprawę kliniczną, ustąpienie biegunki i dolegliwości bólowych. Pacjent przybrał na wadze i wrócił do pracy jako kierowca. Kontrolnej oceny obrazu histologicznego nie dokonano z powodu braku zgody pacjenta na ponowne badanie kolonoskopowe.

Dyskusja
Jak podkreślono w poprzednim artykule, problem mikroskopowych zapaleń jelita grubego (MZJG) nie jest prawdopodobnie tak rzadki, lecz niedoszacowany z powodu przeoczenia diagnostycznego. Pacjenci z uporczywą biegunką, po wykluczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, choroby Leśniowskiego-Crohna, choroby trzewnej, nadczynności tarczycy i przyczyn infekcyjnych są bardzo często zaliczani do grupy czynnościowych zaburzeń z rozpoznaniem biegunkowej postaci zespołu jelita nadwrażliwego [1, 2]. Angielscy autorzy w bardzo interesującej pracy opublikowanej w 2003 r. przedstawili realne dowody sugerujące, że przypadki mikroskopowego zapalenia jelit mogą zostać przeoczone [3], a na skutek niewłaściwej diagnozy mogą również być nieskutecznie leczone. Czy kolagenowe, limfocytowe oraz nieokreślone mikroskopowe zapalenia jelita grubego mogą stanowić różne formy, a może różne etapy tego samego schorzenia? Nieustalony jest też ich związek z klasycznymi nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit, choć są opinie, że MZJG mogą być fazą poprzedzającą ich wystąpienie [4, 5]. Być może jednak lepsze ich zrozumienie mogłoby stanowić klucz do znalezienia przyczyny choroby Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [6]? Jak podkreślano, MZJG dotyczy najczęściej osób po 50. roku życia, częściej kobiet. Nierzadko udaje się ustalić związek ze stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych, tak jak u omawianego pacjenta [3, 7]. W takim wypadku dla wyjaśnienia przyczyn wodnistej biegunki, utraty wagi, utraty komfortu życia należy pomyśleć o potrzebie kolonoskopii i nawet u prawidłowego obrazu błony śluzowej pobrać wycinki ze wszystkich części okrężnicy, w tym głównie z prawej, a badającemu histopatologowi zasugerować kliniczne podejrzenie [3, 6, 7]. Trafna diagnoza stanowi połowę sukcesu, a drugą – skuteczne leczenie. Odstawienie domniemanego czynnika sprawczego możliwe jest wówczas, gdy uda się go ustalić [7]. Ustalenie skutecznej farmakoterapii wymaga dalszych kontrolowanych badań. Jak dotąd najskuteczniejsze wydaje się doustne stosowanie budesonidu, powodującego poprawę kliniczną i histopatologiczną, choć niegwarantującego braku nawrotu po odstawieniu [8, 9]. W piśmiennictwie są też doniesienia o skuteczności sulfasalazyny, mesalazyny, cholestyraminy, metronidazolu oraz mepakryny [3, 7]. Rokowanie w przebiegu MZJG jest dobre i jak dotąd podczas ponad 7-letnej obserwacji nie opisywano przypadków nowotworu złośliwego. Występują jednak nawroty i zaostrzenia, a wraz z nimi nasilone dolegliwości i obniżenie jakości życia zależnej od zdrowia, powodujące konieczność wznawiania i poszukiwania nowych prób leczenia, jakże innego od stosowanego w biegunkowej postaci zespołu jelita nadwrażliwego. Dlatego mikroskopowe zapalenia jelita grubego to problem, o którym warto pamiętać.
Piśmiennictwo
1. Tysk C, Bohr J, Olesen M i wsp. Microscopic colitis-more common cause of diarrhea than believed. Biopsies are the only way to diagnosis, drug treatment is effective. Lakartidningen 2005; 102: 2210-4. 2. Madisch A, Bethke B, Stolte M i wsp. Is there an association of microscopic colitis and irritable bowel syndrome – a subgroup analysis of placebo controlled trials. World J Gastroenterol 2005; 11: 1351-5. 3. Kitchen PA, Levi AJ, Domizio P i wsp. Microscopic colitis: the tip of the iceberg? Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14: 1199-204. 4. Cymes K, Potet F, Dauge-Geffroy MC i wsp. Are lymphocytic and collagenous colitis two forms of a single disease? Arguments taken from a biopsy quantitative study. Ann Pathol 1996; 16: 430-4. 5. Goldstein N, Gyorfi T. Focal lymphocytic colitis and collagenous. Patterns of Crohn’s colitis. Am J Surg Path 1999; 23: 1075-81. 6. Tremaine WJ. Czy rozpoznawanie kolagenowego zapalenia jelita grubego jest uzasadnione. Eur J Gastroenterol Hepatol (wyd. Polskie) 2000; 5:14-15. 7. Loftus EV. Microscopic colitis: epidemiology and treatment. Am J Gastroenterol 2003; 98: S31-S36. 8. Banares FF, Salas A, Estere M. Collagenous and lymphocytic colitis: evaluation of clinical and histological features, response to treatment and long-term follow-up. Am J Gastroenterol 2003; 98: 340-7. 9. Bonderup OK, Hansen J, Birket-Smith L i wsp. Budesonide treatment of collagenous colitis; a randomised, double blind, placebo controlled trial with morphometric analysis. Gut 2003; 52: 248-51.