Case report
Paradoxical embolism as a possible cause of myocardial infarction in a patient with a secundum atrial septal defect and normal coronary arteries

Opis przypadku
Przedstawiamy przypadek 39-letniego pacjenta, dotychczas zdrowego, z uprzednio rozpoznanym nieistotnym ubytkiem w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu ostium secundum (ASD II), który został przyjęty do Kliniki z powodu ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem odcinka ST-T (STEMI). W koronarografii wykonanej przy przyjęciu uwidoczniono u pacjenta prawidłowy obraz naczyń wieńcowych. Jedynym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej był czynny nikotynizm. Pacjent był aktywny fizycznie, nie miał żylaków podudzi. W badaniu EKG przy przyjęciu do Kliniki stwierdzono rytm zatokowy, miarowy, uniesienie odcinka ST-T oraz patologiczne załamki Q w odprowadzeniach II, III, aVF. W badaniach laboratoryjnych zwracały uwagę podwyższone wartości markerów martwicy miokardium: TnI 1,81 ng/ml (norma: 0,0–0,1 ng/ml) oraz CKMB 7,3; 17,6 U/I (norma: 0,0–6,0 U/I). Pozostałe wyniki były następujące: leukocyty 5,4 × 103/µl, erytrocyty 4,52 × 106/µl, hemoglobina 13,4 g/dl, płytki krwi 236 × 103/µl, OB 14 mm/godz. oraz hs CRP 0,09 mg/dl (norma: 0–0,5 mg/ml). Wartości frakcji cholesterolu mieściły się w granicach normy (cholesterol całkowity – 3,64 mmol/l; HDL – 1,05 mmol/l; LDL – 2,57 mmol/l, TG – 0,4 mmol/l). Wartości fibrynogenu, antytrombiny III również były prawidłowe. Ponadto dwukrotny pomiar przeciwciał antykardiolipinowych w klasie IgM i IgG był negatywny. W przezklatkowym badaniu echokardiograficznym (TTE) potwierdzono obecność małego ASD II z niewielkim przeciekiem lewo-prawym. Średnicę ubytku w przezprzełykowym badaniu echokardiograficznym (TEE) oceniono na 7 mm. Po analizie przypadku uznano, że wysoce prawdopodobną przyczyną zawału serca było zamknięcie tętnicy wieńcowej w mechanizmie zatoru skrzyżowanego przez ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej, a następnie jej rekanalizacja. W celu wtórnej prewencji zatorów pacjent został zakwalifikowany do przezskórnego zamknięcia ASD II. Zabieg wykonano w znieczuleniu ogólnym, pod kontrolą TEE (ryc. 1.–4.). Zastosowano okluder Amplatza 12 mm. W kontrolnym badaniu TTE potwierdzono jego prawidłową lokalizację, nie uwidoczniono cech przecieku na poziomie okludera (ryc. 3. i 4.). Pacjent został wypisany do domu z zaleceniem profilaktyki bakteryjnego zapalenia wsierdzia przez 12 miesięcy oraz przyjmowania kwasu acetylosalicylowego w dawce 75 mg/dobę oraz tiklopidyny w dawce 500 mg/dobę przez 6 miesięcy. W kontrolnym badaniu TTE po miesiącu od zabiegu również potwierdzono prawidłową lokalizację okludera, bez cech przecieku na jego poziomie.
Dyskusja
Obraz prawidłowych naczyń wieńcowych stwierdza się u ok. 3% pacjentów w koronarografii wykonanej z powodu ostrego zespołu wieńcowego (OZW). Odsetek ten wydaje się większy u młodszych pacjentów [1]. Wśród potencjalnych przyczyn OZW wymienia się nadużycie kokainy, kurcz tętnic wieńcowych, trombofilię lub niezdiagnozowane zapalenie mięśnia sercowego [2–4]. Zator paradoksalny z układu żylnego, spowodowany nieprawidłowym połączeniem jam serca (ASD) lub drożnym otworem owalnym (PFO), może dotyczyć każdej tętnicy systemowej. W literaturze podkreśla się głównie jego związek z udarami mózgu. Okluzja tętnic wieńcowych przez zator paradoksalny jest dosyć rzadkim zjawiskiem i wiąże się przede wszystkim z obecnością PFO [5, 6]. W badaniu Crumpa i wsp., porównującym częstość występowania PFO u pacjentów z OZW i prawidłowymi tętnicami wieńcowymi oraz w grupie kontrolnej nie stwierdzono istotnej różnicy [7]. Z kolei obecność ASD II jako przyczyny paradoksalnego zatoru tętnic wieńcowych jest jeszcze rzadsza [8]. Wobec braku innych przyczyn OZW nie należy go jednak wykluczać. Pomimo braku istotnego przecieku przez ASD II u naszego pacjenta, zastosowano zamknięcie ubytku jako prewencję wtórną zatorów systemowych.
Piśmiennictwo
1. Larsen AI, Galbraith PD, Ghali WA i wsp. APPROACH Investigators. Characteristics and outcomes of patients with acute myocardial infarction and angiographically normal coronary arteries. Am J Cardiol 2005; 95: 261-263. 2. Minor RL, Scott BD, Brown DD i wsp. Cocaine-induced myocardial infarction in patients with normal coronary arteries. Ann Intern Med 1991; 115: 797-806. 3. Pierron F, Panagides D, Bonnet JL i wsp. Spasm of normal or irregular coronary arteries: Long-term outcome of 277 patients. Arch Mal Coeur Vaiss 1995; 88: 1819-1825. 4. Mansourati J, Da Costa A, Munier S i wsp. Prevalence of factor V Leiden in patients with myocardial infarction and normal coronary angiography. Thromb Haemost 2000; 83: 822-825. 5. Dijkmans PA, Visser CA, Kamp O. Paradoxical embolism due to open foramen ovale with atrial septal aneurysm as a cause of myocardial infarction in a young male. Int J Cardiovasc Imaging 2005; 21: 629-632. 6. Rovner A, Valika AA, Kovacs A i wsp. Possible paradoxical embolism as a rare cause for an acute myocardial infarction. Echocardiography 2006; 23: 407-409. 7. Crump R, Shandling AH, Van Natta B i wsp. Prevalence of patent foramen ovale in patients with acute myocardial infarction and angiographically normal coronary arteries. Am J Cardiol 2000; 85: 1368-1370. 8. Cavarocchi NC. Atrial septal defect and myocardial infarct. Ann Thorac Surg 2002; 74: 1694-1695.