Case report
Treatment of prehepatic portal hypertension by interventional radiology methods – case reports

Wstęp

Nadciśnienie wrotne (n.w.) to stan, w którym gradient ciśnień między ciśnieniem w żyle wrotnej a ciśnieniem w prawym przedsionku jest większy niż 6 mmHg lub ciśnienie w żyle wrotnej przekracza 11 mmHg [1, 2].
Klasyczny anatomiczny podział n.w. (uwzględniający miejsce zwiększonego oporu dla krwi płynącej w łożysku wrotnym) obejmuje blok przed-, wewnątrz- i pozawątrobowy. Innym rodzajem podziału nadciśnienia wrotnego jest wyróżnienie bloku przed- i pozazatokowego. Najczęstszą przyczyną nadciśnienia wrotnego przedwątrobowego jest zakrzepica naczyń układu wrotnego oraz nowotwory uciskające lub naciekające żyłę wrotną. Dosyć częstą przyczyną n.w. u osób młodych i dzieci jest wrodzone zwłóknienie okołowrotne [3] i zakrzepica wrotna w przebiegu zakażenia żyły pępkowej. Czasami wyróżniamy tzw. blok podwójny, tzn. przed- i wewnątrzwątrobowy. Przykładem tego jest marskość wątroby i zakrzepica żyły wrotnej. Taka patologia jest złym czynnikiem rokowniczym, gdyż uniemożliwia wykonanie przeszczepu wątroby czy też wewnątrzwątrobowego zespolenia wrotno-systemowego TIPS.
Obraz kliniczny n.w. przedwątrobowego zależy od stopnia zaburzeń w hemodynamice układu wrotnego, szybkości ich narastania i możliwości kompensacyjnych układu wrotnego [4]. Objawy, które dominują w tej jednostce chorobowej, związane są z rozwijającym się krążeniem obocznym i należą do nich przede wszystkim splenomegalia oraz krwawienia z żylaków przełyku i żołądka. Obecnie poza leczeniem podstawowym, jakim jest endoskopowa obliteracja, opaskowanie lub wstrzyknięcie histoakrylu po krwotokach z żylaków przełyku i dna żołądka, zostały wprowadzone metody radiologiczne, wewnątrznaczyniowe [5]. Radiologia interwencyjna, a w szczególności zabiegi TIPS, wykonywane są technikami małoinwazyjnymi i z powodzeniem zastąpiły metody chirurgicznych zespoleń obarczających układ wrotny [6]. Natomiast jedynym leczeniem usuwającym przyczynę n.w. (poza zakrzepicą pnia żyły wrotnej) jest ortotopowe przeszczepienie wątroby. W przypadkach nadciśnienia wrotnego w przebiegu starej, dokonanej zakrzepicy żyły wrotnej transplantacja nie może być rozważana jako metoda leczenia. Pozostają wówczas wszelkie techniki endoskopowe, a w przypadku braku ich skuteczności chirurgiczne, obwodowe zespolenia omijające typu Drapanasa, Warrena, Lintona lub ostatecznie operacja odnaczyniająca w obrębie wpustu żołądka.
W poniższej pracy prezentujemy przypadki 3 chorych z nadciśnieniem wrotnym przedwątrobowym, u których jako postępowanie z wyboru zastosowano metody wewnątrznaczyniowe: celowaną fibrynolizę, przezskórną angioplastykę połączoną z założeniem stentu oraz embolizację malformacji naczyniowej.

Opis przypadków

Przypadek 1.
59-letni chory na marskość wątroby w przebiegu zakażenia wirusem C zgłosił się do kliniki z podejrzeniem tętniaka tętnicy śledzionowej w celu dalszej diagnostyki i leczenia. W badaniach obrazowych (USG-Doppler, tomografia komputerowa i arteriografia pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej) stwierdzono tętniak tętnicy śledzionowej zaopatrujący przetokę śledzionowo-wrotną (ryc. 1a.–1g.). Tętniak ten zasilany był jedynie od strony tętnicy śledzionowej i łączył się z workowato poszerzoną żyłą śledzionową (okolica spływu do żyły wrotnej). Część żylna przetoki składała się z balonowato poszerzonej do 11 cm żyły śledzionowej. Wykazano również cechy nadciśnienia wrotnego – poszerzoną do 15 mm żyłę wrotną z przyspieszonym do 35 cm/s przepływem w jej obrębie i poszerzoną, wydłużoną żyłę śledzionową z wolniejszym przepływem – 20–12 cm/s oraz powiększoną śledzionę. Chory został zakwalifikowany do leczenia wewnątrznaczyniowego – embolizacji ww. malformacji naczyniowej (ryc. 2.).
Do tętnicy śledzionowej wprowadzono cewnik balonowy w celu czasowego zamknięcia napływu krwi do tętniaka (ryc. 3.). Niestety, gradient ciśnień nie pozwolił na utrzymanie wolnej spirali embolizacyjnej o średnicy 10 mm (McRay, COOK) w tętnicy śledzionowej i spirala uległa przemieszczeniu do worka tętniaka (ryc. 4.). Następnie przez zastawkę hemostatyczą wprowadzoną do tętnicy śledzionowej dokonano implantacji zmodyfikowanego filtru do żyły głównej dolnej (Gunter Tulip, COOK) (ryc. 5.). Filtr ułożony w tętnicy śledzionowej pomiędzy tętniakiem a tętnicą wątrobową stworzył rusztowanie, które pokryto spiralami embolizacyjnymi (Tornado 10/5, COOK i McRay, COOK 10 mm – 12 sztuk) (ryc. 6.). W kontrolnej angiografii stwierdzono niewielki przeciek do worka tętniaka. Natomiast w tomografii komputerowej jamy brzusznej wykonanej następnego dnia stwierdzono całkowite wykrzepienie malformacji naczyniowej oraz częściowy zawał śledziony (ryc. 7., 8.). W badaniu USG-Doppler zmniejszyły się cechy nadciśnienia wrotnego – w porównaniu z badaniem przed embolizacją żyła wrotna była węższa (ok. 9 mm średnicy), z wolnym przepływem – 13 cm/s, co świadczyło o braku hemodynamicznych cech drożności przetoki. W okresie pozabiegowym nie stwierdzono powikłań.

Przypadek 2.

20-letni chory po transplantacji wątroby z powodu jej niewydolności w przebiegu marskości tego narządu o typie zapalenia autoimmunologicznego i wirusowego typu B został przyjęty do kliniki 5 miesięcy po transplantacji z bólami brzucha i stwierdzonym w badaniu USG-Doppler brakiem przepływów w pniu żyły wrotnej w celu leczenia świeżej zakrzepicy żyły wrotnej. W wykonanych badaniach obrazowych (USG-Doppler i tomografia komputerowa) potwierdzono zakrzepicę pnia i gałęzi żyły wrotnej przeszczepionej wątroby oraz zakrzepicę żyły śledzionowej i spływu śledzionowo-krezkowego (ryc. 9.). Pień żyły wrotnej był poszerzony do 18 mm. Stwierdzono także istotne hemodynamicznie zwężenie w żyle wrotnej w miejscu zespolenia. Wielkość śledziony wynosiła do 20 cm w osi długiej, ale nie uległa zasadniczej zmianie w porównaniu z okresem przed przeszczepem. Widoczne było również masywne krążenie oboczne (ryc. 10.). Pacjenta zakwalifikowano do leczenia wewnątrznaczyniowego. W pierwszym etapie z dostępu szyjnego nakłuto prawą gałąź żyły wrotnej, a następnie wykonano bezpośrednią portografię, w której potwierdzono zwężenie żyły wrotnej w miejscu zespolenia i zakrzepicę układu wrotnego (ryc. 11.). W żyle wrotnej przeszczepionej wątroby pozostawiono cewnik, przez który dokonano celowanej fibrynolizy za pomocą rTPA (rekombinowany aktywator plazminogenu) w bolusie 5 mg i.v. W drugim etapie poszerzono opisane wyżej zwężenie żyły wrotnej, implantując w nie stent samorozprężalny o wymiarach 42x10 mm (Wallstent, Boston Scientific) (ryc. 12.). Kontynuowano także leczenie fibrynolityczne przez pozostawiony w żyle wrotnej cewnik, podając rTPA (50 mg w 50 ml 0,9% NaCl, 2 ml/h przez 24 godziny). W badaniu USG-Doppler wykonanym następnego dnia stwierdzono prawidłową drożność żyły wrotnej, żyły śledzionowej i krezkowej górnej z prawidłowym przepływem dowątrobowym (ryc. 13. i 14.). Drobne skrzepliny widoczne były jedynie w gałęziach segmentalnych żyły wrotnej wątroby przeszczepionej. Okres po zabiegu przebiegł bez powikłań, chory został wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym. W odległej obserwacji trwającej niespełna rok od zabiegu stwierdzono prawidłowe przepływy w układzie wrotnym.

Przypadek 3.

33-letnia pacjentka została przyjęta do szpitala z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego 6 tygodni po radykalnej operacji rozsianego raka żołądka, polegającej na całkowitym, paliatywnym usunięciu żołądka, śledziony, trzustki z dwunastnicą oraz okolicznych węzłów chłonnych. Angiotomografia komputerowa jamy brzusznej nie uwidoczniła ewidentnego miejsca krwawienia. Stwierdzono natomiast obecność przewężenia początkowego odcinka żyły wrotnej do ok. 2,5 mm i przekrwienie ściany jelita (ryc. 15.). Pacjentkę zakwalifikowano do bezpośredniej przezskórnej portografii i założenia stentu w miejsce zwężenia (ryc. 16.). Po dotarciu do żyły wrotnej zaimplantowano samorozprężalny stent 40/8 mm (Wallstent, Boston Scientific) (ryc. 17.). Bezpośrednio po implantacji stentu uzyskano dobry efekt terapeutyczny (ryc. 18.). W kontrolnych badaniach USG stwierdzono poszerzenie światła żyły wrotnej w miejscu implantacji stentu do 6–7 mm z przepływem o V maks. ok. 23 cm/s. Ustąpiły również objawy krwawienia z przewodu pokarmowego. Niestety, odległy wynik leczenia był niemożliwy do oceny, gdyż z powodu progresji choroby nowotworowej, nasilających się objawów neurologicznych i niewydolności oddechowo-krążeniowej chora zmarła po 3 tygodniach od zabiegu.

Dyskusja

Najczęstszymi przyczynami nadciśnienia wrotnego przedwątrobowego są: zakrzepica naczyń układu wrotnego, ucisk i naciek pnia żyły wrotnej przez nowotwory, rzadziej przetoki tętniczo-żylne (tętniczo-wrotne). Natomiast wśród przyczyn zakrzepicy układu wrotnego najczęściej wymienia się schorzenia takie, jak: zaawansowana marskość wątroby ze zwolnieniem przepływu w żyle wrotnej, nowotwory, choroby związane z nadkrzepliwością krwi, urazy, ropne procesy zapalne w jamie brzusznej oraz wrodzone wady żyły wrotnej. Zakrzepica układu wrotnego u pacjentów po przeszczepie wątroby jest powikłaniem rzadkim. Częstość jej występowania waha się w granicach ok. 1–2% i występuje zwykle u chorych, u których w czasie operacji wystąpiły trudności techniczne, u chorych z wąską żyłą wrotną lub u tych, którzy przed transplantacją mieli wykonane chirurgiczne zespolenia omijające czy splenektomię [7, 8]. Idiopatyczna zakrzepica żyły wrotnej wg różnych źródeł występuje w ok. 20% [9] bądź 50% [3] przypadków. Najczęstsze nowotwory, które są przyczynami nadciśnienia wrotnego przedwątrobowego w mechanizmie ucisku, nacieku lub zaburzeń krzepnięcia, to: rak wątrobowo-komórkowy, rak trzustki, dróg żółciowych lub rzadziej rak żołądka i płuc [10, 11]. W prezentowanych wyżej przypadkach przyczyną nadciśnienia wrotnego przedwątrobowego była zakrzepica układu wrotnego po przeszczepie wątroby, przetoka tętniczo-żylna u chorego na marskość wątroby oraz zwężenie żyły wrotnej u pacjenta z rozsianą chorobą nowotworową. Obraz kliniczny nadciśnienia wrotnego przedwątrobowego zależy od stopnia zaburzeń w hemodynamice układu wrotnego, jak również od choroby podstawowej. Generalnie u chorych z n.w. przedwątrobowym częściej i szybciej niż w innych typach nadciśnienia wrotnego rozwijają się żylaki przełyku, żołądka, splenomegalia. Natomiast wodobrzusze jest znacznie rzadsze, gdyż w większości przypadków funkcja wątroby jest przez długi czas prawidłowa [4]. W przypadku zakrzepicy układu wrotnego wyodrębniono postać ostrą, podostrą i przewlekłą, różniące się przebiegiem klinicznym oraz sposobem leczenia. W ostrej i podostrej zakrzepicy układu wrotnego dominują bóle brzucha, cechy niedrożności przewodu pokarmowego, objawy zapalenia otrzewnej. Żółtaczka, niewydolność wątroby, krwotoki z żylaków przełyku pojawiają się w okresie późniejszym [3]. W przewlekłej zakrzepicy układu wrotnego objawem dominującym są groźne krwotoki z żylaków przełyku i splenomegalia.
Badaniem z wyboru przy podejrzeniu n.w. jest badanie USG-Doppler. Jest to badanie powszechnie dostępne, szybkie, nieinwazyjne i co najważniejsze, pozwalające określić wielkość, prędkość i kierunek przepływu krwi w układzie wrotnym, a także umożliwiające ocenę krążenia obocznego i pozostałych narządów jamy brzusznej. W przypadkach wątpliwych oraz u pacjentów, u których planuje się leczenie operacyjne lub wewnątrznaczyniowe, badanie USG powinno być uzupełnione tomografią komputerową, tomografią rezonansu magnetycznego lub badaniami angiograficznymi [11, 12].
Badanie endoskopowe wykonywane jest w celu potwierdzenia obecności żylaków przełyku i żołądka, które są dowodem na obecność nadciśnienia wrotnego; jednocześnie pozwala ono określić ryzyko krwawienia (przebarwione na czerwono żylaki przełyku) i wdrożyć jedną z metod leczenia.
Pomiar ciśnienia w żyle wrotnej jest metodą inwazyjną. Najczęściej stosowaną metodą jest pomiar ciśnienia zaklinowanego w odgałęzieniu żyły wątrobowej, który pozwala odróżnić blok przedzatokowy od bloku pozazatokowego. Wybór metody leczenia zależy zarówno od choroby podstawowej, przyczyn nadciśnienia wrotnego przedwątrobowego, ale także od stopnia zaburzeń hemodynamicznych układu wrotnego. W większości przypadków chorzy z nadciśnieniem wrotnym przedwątrobowym mogą być leczeni za pomocą metod radiologii interwencyjnej [13–15].
W pierwszym opisywanym przez nas przypadku przyczyną nadciśnienia wrotnego była przetoka tętniczo-żylna pomiędzy tętnicą śledzionową a układem wrotnym. Wykonując embolizację towarzyszącego przetoce tętniaka, zmniejszono przepływ przez przetokę i obniżono ciśnienie w układzie wrotnym. Inną metodą radiologii interwencyjnej stosowaną w leczeniu nadciśnienia wrotnego może być wstawianie stentów do światła żył w przypadku ich zwężenia lub ucisku z zewnątrz.
W drugim opisywanym przez nas przypadku nadciśnienie w żyle wrotnej było spowodowane jej zwężeniem w miejscu zespolenia pomiędzy żyłą wrotną dawcy i biorcy w czasie OLTx. Zwężenie to współwystępowało ze stosunkowo świeżą zakrzepicą żyły wrotnej. Klasycznym postępowaniem w tym przypadku byłoby leczenie fibrynolityczne stosowane ogólnie lub reoperacja albo w bardziej nasilonych przypadkach reprzeszczep wątroby. W leczeniu wewnątrznaczyniowym, które zastosowano w drugim opisywanym przypadku, wykonano fibrynolizę podaną bezpośrednio do żyły wrotnej, a następnie wszczepiono stent w miejsce zwężenia, co zaowocowało pełnym sukcesem terapeutycznym. Ten sposób leczenia był znacznie mniej obciążający dla pacjenta i pozwolił na uniknięcie powikłań związanych z ponownymi interwencjami chirurgicznymi. W doniesieniach innych autorów [15] udowodniono również większą przeżywalność u chorych po przeszczepach wątroby z zakrzepicą żyły wrotnej leczonych metodami radiologii interwencyjnej w porównaniu z leczonymi chirurgicznie.
Podobnie w trzecim z opisywanych przypadków, w którym nadciśnienie wrotne było spowodowane zwężeniem żyły wrotnej u chorej po resekcji nowotworu przewodu pokarmowego. Zastosowane leczenie polegające na wszczepieniu stentu do przewężonego odcinka żyły wrotnej spowodowało ustąpienie objawów nadciśnienia wrotnego i groźnego powikłania, którym było krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego.
W opisanych przez nas trzech różnych przypadkach nadciśnienia wrotnego przedwątrobowego każdy z nich był wywołany inną przyczyną – przetoką tętniczo-żylną, zwężeniem w miejscu zespolenia po transplantacji wątroby lub zwężeniem żyły wrotnej u pacjentki nowotworowej. W każdym z tych przypadków jednak można było znaleźć zastosowanie dla metod radiologii interwencyjnej.

Wnioski

1. Leczenie przedwątrobowego nadciśnienia wrotnego metodami radiologii interwencyjnej znajduje zastosowanie w postaci wszczepienia stentów do zwężonych odcinków żył, wytworzenia zespoleń wrotno-systemowych (TIPS) lub wykonania celowanej fibrynolizy.
2. Metody te są stosunkowo mało obciążające dla pacjentów i pozwalają na szybkie wyeliminowanie przyczyn i następstw nadciśnienia wrotnego w postaci krwotoków z żylaków przełyku i żołądka
3. W przedstawionych przypadkach radiologia interwencyjna była w pełni skutecznym postępowaniem z wyboru zastępującym trudne technicznie do wykonania i obarczone wielokrotnie większym ryzykiem leczenie chirurgiczne.

Piśmiennictwo

1. Sherlock S. Portal circulation and portal hypertension. Gut 1978; 19 (1): 70–83. 2. Galambos JT. Portal hypertension. Semin Liver Dis 1985; 5 (3): 277–90. 3. Brzozowski R (ed.). Choroby wątroby i dróg żółciowych. PZWL. Warszawa 1998; 141–58. 4. Małkowski P (ed.). Zakrzepica układu wrotnego. Springer PWN. Warszawa 1997. 5. Żurakowski J, Wróblewski T, Paluszkiewicz R. Endoskopowe tamowanie krwotoku z żylaków przełyku i żołądka przy użyciu histoakrylu. Wideochirurgia 2000; 3–4: 7–11. 6. Wróblewski T, Rowiński O, Pawlak J i wsp. Intrahepatic portosystemic shunt in treatment of complications of portal hypertension. Med Sci Monit 2001; 7 Suppl 1: 305–10. 7. Langnas AN, Wagner M, Strata RJ i wsp. Vascular complications after orthotopic liver transplantation. Am J Surg 1996, 161: 76–83. 8. Lerut J, Tzakis AG, Bron K i wsp. Complications of venous reconstruction in human orthotopic liver transplatation. Ann Surg 1987; 205 (4): 404–14. 9. Janssen HL. Changing perspectives in portal vein thrombosis. Scand J Gastroenterol Suppl 2000; (232): 69–73. 10. Balfour GW, Stewart TG. Case of enlarged spleen complicated with ascites, both depending upon varicose dilatation and thrombosis of portal vein. Edinb Med J 1869; 14: 589–98. 11. Cohen J, Edelman RR, Chopra S. Portal vein thrombosis: a review. Am J Med 1992; 92 (2): 173–82. 12. Haddad MC, Clark DC, Sharif HS i wsp. MR, CT, and ultrasonography of splanchnic venous thrombosis. Gastrointest Radiol 1992; 17 (1): 34–40. 13. Bhattacharjya T, Olliff S, Bhattacharjya S i wsp. Percutaneous portal vein thrombolysis and endovascular stent for management of posttransplant portal venous conduit thrombosis. Transpl 2000, 69 (10): 2195–8. 14. Bilbao JI, Rodriguez-Cabello J, Longo J i wsp. Portal thrombosis: percutaneous transhepatic treatment with urokinase – a case report. Gastrointest Radiol 1989; 14 (4): 326–8. 15. Cherukuri R, Haskal ZJ, Naji A i wsp. Percutaneous thrombolysis and stent placement for the treatment of portal vein thrombosis after liver transplantation: long term follow-up. Transplantation 1998; 65 (8): 1124–6.