Characteristics of the sensorimotor coordination in the swallowing process

Połykanie jest złożoną czynnością mającą na celu przyjęcie i odpowiednie przygotowanie materiału tworzącego kęs pokarmowy, a następnie przeniesienie go do przełyku poprzez gardło, w którym droga pokarmowa krzyżuje się z drogą oddechową. Mechanizmy ruchowe formujące proces połykania realizowane są przez ok. 50 par mięśni przy zaangażowaniu 5 par nerwów czaszkowych i nerwów ze splotu szyjnego [1].
Integracja i współdziałanie poszczególnych grup mięśniowych następuje stopniowo, począwszy od okresu płodowego ontogenezy. W 13.–16. tygodniu pojawiają się nieskoordynowane ruchy połykowe w zakresie ust, gardła i przełyku. Od 32. tygodnia płód może ssać i połykać. W ciągu doby płód połyka ok. 400 ml wód płodowych, reagując ruchami wyrazowymi twarzy na ich gorzki smak. Do pełnej koordynacji złożonych czynności ruchowych przy połykaniu dochodzi około 4. roku życia [2], a głównym ich zadaniem jest zabezpieczenie drogi oddechowej przed aspiracją cząstek pokarmowych. Schröter-Morasch porównuje drogę kęsa pokarmowego do węża gumowego, w którym można wyróżnić część poziomą – od warg do gardła – i część pionową – od gardła do żołądka. Prawidłowy, fizjologiczny przebieg tej drogi zabezpieczają dwa układy wentylowe: zwarcie podniebienno-gardłowe i zamknięcie wejścia do krtani [3].

Fazy połykania

Wyróżnia się trzy zasadnicze fazy połykania: ustną, gardłową i przełykową (tab. 1). Niektórzy wyróżniają fazę przedustną, w której płyny i pokarmy stałe poddawane są ocenie i kontroli organoleptycznej pod kątem wyglądu, zapachu i temperatury [1].

Faza ustna

W ramach fazy ustnej Logemann wyróżnia fazę przygotowawczą i transportową [4]. W fazie przygotowawczej dochodzi do rozdrobnienia pokarmu i wymieszania go ze śliną w celu uformowania kęsa pokarmowego. Rozpoczyna się tu proces enzymatycznego rozkładu węglowodanów dzięki zawartej w ślinie amylazie [5]. W fazie przygotowawczej pokarm poddawany jest żuciu polegającemu na cyklicznych ruchach języka skoordynowanych z ruchami żuchwy w stawach skroniowo-żuchwowych przy udziale mięśni żucia i przy właściwym napięciu policzków regulowanym mięśniem okrężnym ust i mięśniami policzkowymi. Prawidłowo przebiegające żucie z właściwą koordynacją czuciowo-ruchową zapobiega uszkodzeniom ukąszeniowym policzków, warg i języka.
W fazie przygotowawczej opracowywany materiał pokarmowy podlega nie tylko ocenie smakowej, lecz także węchowej, ponieważ molekuły zapachowe w czasie wydechu dostają się poprzez nozdrza tylne do okolicy węchowej jamy nosowej i drogą węchową oddziałują na ośrodki połykania. Przy wpływach hamujących dochodzi do wyrzucenia kęsa pokarmowego z jamy ustnej [1]. W fazie ustnej połykania, przede wszystkim na skutek pobudzenia receptorów smakowych i węchowych, człowiek doznaje przyjemnych wrażeń związanych z jedzeniem i piciem [3].
W fazie transportowej uformowany kęs pokarmowy przenoszony jest do gardła w znacznym stopniu dzięki świadomym ruchom języka. Mięśnie zewnętrzne języka: gnykowo-, żuchwowo-, rylcowo-językowe, przemieszczają trzon języka ku tyłowi, podczas gdy mięśnie wewnętrzne poddają kęs pokarmowy ruchom falistym wzdłuż podniebienia. Przemieszczenie to wzmacniane jest zamknięciem ust.
Dzięki uniesieniu tylno-grzbietowej części trzonu języka z jednoczesnym obniżeniem podniebienia hamowane jest przedwczesne przesunięcie kęsa do gardła.
Odruch połykania wywoływany jest przez drażnienie dotykowe łuków podniebienno-językowych, fałdów gardłowo-nagłośniowych i błony śluzowej okolicy zapierściennej. W warunkach fizjologicznych bodziec termiczny nie bierze udziału w tym mechanizmie [6].

Faza gardłowa

W fazie gardłowej odruchowo uruchomione zostają 3 mechanizmy: zamknięcie wejścia do krtani, zamknięcie jamy nosowo-gardłowej i rozluźnienie kompleksu mięśnia zwieracza przełyku górnego.
Kęs pokarmowy wciskany jest ruchami wstecznymi języka do gardła dolnego, co odruchowo wznieca zamknięcie drogi oddechowej. Kompleks krtaniowo-gnykowy zostaje uniesiony ku górze i przemieszczony do przodu dzięki mięśniom żuchwowo- i bródkowo-gnykowym. Nagłośnia pochyla się ku tyłowi, a chrząstki nalewkowate ku przodowi do światła krtani. Jednocześnie zwierają się fałdy kieszonki i fałdy głosowe. Dochodzi do bezdechu połykowego. Ten fizjologiczny mechanizm chroni drogi oddechowe przed aspiracją. W konsekwencji gardło dolne poszerza się i skraca o 1/3 długości [3].
Fizjologiczne zamknięcie wejścia do jamy nosowo-gardłowej umożliwia zwarcie podniebienno-gardłowe pomiędzy uniesionym podniebieniem miękkim a wałem Passavanta, czyli wybrzuszeniem na tylnej ścianie spowodowanym skurczem mięśnia zwieracza gardła górnego.
W skład czynnościowego kompleksu mięśnia zwieracza przełyku górnego opisanego przez Killiana wchodzą:
1. dolna część mięśnia tarczowo-gardłowego,
2. mięsień pierścienno-gardłowy,
3. segment gardłowy przełyku, czyli górna część warstwy mięśniowej okrężnej przełyku [7].
Mięśnie tarczowo- i pierścienno-gardłowe wchodzą w skład mięśnia zwieracza gardła dolnego. W niektórych przypadkach najniższe pasmo mięśniowe może rozpoczynać się na powierzchni bocznej pierwszej chrząstki tchawicy (mięsień tchawiczo-gardłowy) [8]. Mięsień pierścienno-gardłowy jest częścią tzw. segmentu gardłowo-przełykowego [8].
Mięsień pierścienno-gardłowy, zależnie od przebiegu włókien mięśniowych, składa się z:
1. części skośnej (pars obliqua) ze skośnym przebiegiem ku górze włókien mięśniowych kończących się w szwie gardłowym – tworzy ona warstwę powierzchowną mięśnia;
2. części procowatej (pars fundiformis), zwanej mięśniem procowatym, z poziomym lub półkolistym przebiegiem włókien, tworzącej warstwę głęboką (ryc. 1).
Część procowata wpukla się do światła ust przełyku, tj. wejścia do przełyku, dwoma fałdami śluzówki zwanymi wargami przełykowymi. Nadmierny rozwój podśluzówkowej sieci żylnej nadaje tym fałdom w niektórych przypadkach wygląd płatowaty [9].
Pomiędzy obiema częściami mięśnia pierścienno-gardłowego położona jest przestrzeń Killiana, zwana także polem Lanniera-Haeckera [10].
Mięsień pierścienno-gardłowy w 72% zbudowany jest z włókien typu I, wolno kurczących się. Podział anatomiczno-histologiczny włókien odpowiada ich zadaniom: włókna typu I odpowiadają za silne zamknięcie wejścia do przełyku, a włókna typu II, szybko kurczące się, są aktywne przy transporcie kęsa pokarmowego [11, 12].
Warstwa zewnętrzna błony mięśniowej przełyku o przebiegu podłużnym ok. 3–5 cm poniżej wejścia do przełyku dzieli się na dwa pasma przyczepiające się do chrząstki pierścieniowatej, które nie przechodzą bezpośrednio w mięśniówkę gardła. Trójkątne pole w tylnej ścianie przełyku pozbawione mięśniówki podłużnej, położone pomiędzy tymi pasmami nazywa się trójkątem Laimera (ryc. 2).
Warstwa okrężna błony mięśniowej przełyku w górnej 1/4 jest zbudowana z mięśni poprzecznie prążkowanych. Stopniowo dochodzi do przebudowy błony mięśniowej, tak że w dolnej połowie przełyku występują tylko mięśnie gładkie. Badania mikroskopowe wskazują, że pojedyncze włókna gładkie spotyka się w części górnej, a włókna poprzecznie prążkowane w części dolnej przełyku [13].
Zwieracz górny przełyku podlega relaksacji ok. 0,1 s przed uniesieniem krtani [1]. Dzięki uniesieniu krtani ku górze i do przodu rozluźnia się pętla mięśniowa pomiędzy krtanią i tylną ścianą gardła tuż przed nadejściem kęsa. Fala skurczowa mięśniówki zwieraczowej przy współudziale tłoczni języka i sił grawitacyjnych przemieszcza kęs lawinowo do górnej części przełyku. W tym momencie kompleks krtaniowo-gnykowy wraca do położenia spoczynkowego, podniebienie miękkie wiotczeje, światło segmentu gardłowego przełyku się zamyka. W mechanizmie przejścia kęsa do przełyku uwzględnia się jeszcze wpływ zmian ciśnienia w gardle dolnym dających efekt pompy ssącej [3].
Dohlman i Mattson [14] tłumaczą relaksację zwieracza przełyku górnego pasywnym rozciąganiem mięśnia pierścienno-gardłowego przy wysoko ustawionej krtani.

Faza przełykowa

Gardło przechodzi w przełyk na wysokości 6. kręgu szyjnego i uchodzi do żołądka pod kątem ostrym we wcięciu wpustowym (kąt Hissa) na poziomie 10. lub 11. kręgu piersiowego przy normalnym ustawieniu głowy, a w rzucie na przednią ścianę klatki piersiowej nieco na lewo od podstawy wyrostka mieczykowatego mostka [1, 9].
W przełyku występują trzy fizjologiczne zwężenia światła:
1. górne, pierścieniowate, spowodowane napięciem chrzęstno-mięśniowym mięśnia zwieracza przełyku górnego (powierzchnia tylna płytki chrząstki pierścieniowatej i mięsień pierścienno-gardłowy),
2. środkowe, aortalne, na poziomie rozdwojenia tchawicy, spowodowane łukiem aorty,
3. dolne, wpustowe.
Błona mięśniowa przełyku, zbudowana z warstwy zewnętrznej o przebiegu podłużnym, częściowo śrubowatym i wewnętrznej o przebiegu okrężnym lub ukośnym, tworzy czynnościową całość. Zdaniem Stelznera [15] włókna mięśniowe warstwy zewnętrznej rozpoczynają się przebiegiem podłużnym, który przechodzi w układ śrubowaty zgodnie ze wskazówkami zegara ku dołowi i ponownie ku górze. Taki przebieg włókien nazwano bezbiegunowym układem śrubowym.
Liczne składowe elastyczne warunkują odpowiednie napięcie w osi podłużnej przełyku, którego wyrazem jest rozejście się na 2–3 cm końców przełyku po jego poprzecznym przecięciu u osoby żyjącej. To podłużne napięcie umożliwia połykanie podczas stania na głowie [1].
Odruchowy mechanizm fazy przełykowej połykania rozpoczyna się z chwilą podrażnienia przez kęs pokarmowy tzw. pól Pommerankego charakteryzujących się obfitym unerwieniem aferentnym (nasada języka, gardło dolne i górny odcinek przełyku). Przełyk przechodzi przez rozwór w przeponie, przy czym kurcząca się przepona nie daje efektu zamknięcia przełyku. Pierwotna fala perystaltyczna przenosi kęs pokarmowy do żołądka w czasie 4–40 s. W pozycji pionowej transport ten jest wspomagany siłami grawitacyjnymi. Wtórna fala perystaltyczna, zwana falą oczyszczającą, zostaje wzniecana przez mechaniczne drażnienie ścian przełyku resztkami pokarmowymi [3].
Badania na zwłokach Goyala i wsp. [16] wykazały pierścieniowaty układ mięśniówki w połączeniu przełykowo-żołądkowym. Lerche [17] nazwał ten segment przedsionkiem przełykowo-żołądkowym ze względu na szczególnie grubą warstwę mięśniową. Mięśniówka przedsionka rozluźnia się przy nadchodzącej fali perystaltycznej i wykazuje własne skurcze [18]. Ponieważ pomiary ciśnieniowe sugerują, że segment ten działa jak całościowa jednostka, Vantrappen i wsp. [19] uważają, że ta strefa podwyższonego ciśnienia tworzy zwieracz fizjologiczny, a nie anatomiczny, który jest barierą pomiędzy przełykiem a żołądkiem.
Czynność przełyku jest porównywana z układem dwóch śluz, które w warunkach fizjologicznych są stale zamknięte [6]. Ten śluzowy układ działa nie tylko w kierunku żołądka, lecz także w kierunku wstecznym. Dostające się do przełyku powietrze żołądkowe podlega filtrowaniu, przy czym ten biologiczny system filtrowy jest wzmacniany ruchami oddechowymi.

Ośrodkowe sterowanie połykaniem

Ośrodkowe koordynowanie i sterowanie złożonymi mechanizmami połykania wymaga połączeń wstępujących i zstępujących pomiędzy receptorami drogi kęsa pokarmowego a pniem mózgu i ośrodkami korowymi, jak również z efektorami mięśniowymi.
W świadomym połykaniu biorą udział liczne ośrodki: kora czuciowo-ruchowa (pola 3, 4, 6), wieczko czołowo-ciemieniowe, przednia część wyspy, zwłaszcza po stronie prawej, móżdżek i rdzeń przedłużony [20, 21]. W proces ten zostają włączone ośrodki układu limbiczno-podwzgórzowego [22].
W przedniej części rdzenia przedłużonego, od strony grzbietowej w sąsiedztwie jądra pasma samotnego, a od strony brzusznej blisko jądra dwuznacznego, leżą liczne ośrodki skupione w central pattern generators for swallowing, które integrują i koordynują informacje aferentne i eferentne związane z połykaniem. Wyróżnia się:
1. grupę grzbietowo-przyśrodkową (dorsal swallowing group – DSG) koordynującą przestrzenno-czasowe współdziałanie mięśni,
2. grupę brzuszno-boczną (ventral swallowing group – VSG) przekazującą informacje do jąder nerwów czaszkowych V, VII, IX, X i XII (tab. 2).
Bodźce aferentne dotykowe i temperaturowe z obszaru ustno-gardłowo-krtaniowego przekazują informacje do jądra pasma samotnego.
Badania obrazowe (fMR, PET) wykazały, że lewa półkula jest kompetentna w fazie ustnej, a prawa przeważa w fazie gardłowej połykania [23]. Nie zaobserwowano zależności dominacji półkulowej od ręczności [21].
Receptory są rozmieszczone we wszystkich odcinkach drogi kęsa pokarmowego. Bardzo liczne receptory w postaci wolnych zakończeń i postacie otorebkowane występują w segmencie przełykowo-gardłowym, co wskazuje na szczególną rolę tego odcinka w kontroli procesu połykania.
W ścianie przełyku występują dwa sploty nerwowe: podśluzówkowy Meissnera (w tkance podśluzowej) i mięśniowy Auerbacha (pomiędzy warstwą okrężną a podłużną błony mięśniowej).
W unerwieniu eferentnym mięśniówki jamy ustnej biorą udział nerw twarzowy, część eferentna nerwu trójdzielnego oraz nerw podjęzykowy i włókna eferentne ze splotu szyjnego utworzonego przez gałęzie przednie nerwów rdzeniowych C1–C4. Informacje aferentne przenoszą włókna aferentne nerwu trójdzielnego.
Gardło otrzymuje swoje unerwienie aferentne i eferentne z nerwów językowo-gardłowego i błędnego najczęściej poprzez splot gardłowy (gałęzie gardłowe nerwów językowo-gardłowego, błędnego i pnia współczulnego). W unerwieniu mięśnia pierścienno-gardłowego bierze udział nerw krtaniowy górny. Dyskusyjny jest natomiast udział nerwu krtaniowego wstecznego, ponieważ przy jego stymulacji nie ma elektromiograficznych dowodów na skurcz tego mięśnia [24].
Przełyk w odcinku szyjnym jest zaopatrzony przez gałęzie ze splotu gardłowego, a w części piersiowej przez nerwy błędne. Także nerw krtaniowy wsteczny bierze udział w unerwieniu części górnej przełyku.
Ruchy perystaltyczne przełyku są pobudzane przez układ przywspółczulny (z nerwu błędnego), a hamowane przez włókna współczulne od pnia współczulnego.
Jakkolwiek faza przełykowa połykania przebiega odruchowo, to wpływy ośrodkowe pochodzą głównie z rdzenia przedłużonego [25].

Piśmiennictwo

1. Arens C, Herrmann JF, Rohrbach S, et al. Positionspapier der DGHNO und der DGPP – Stand der klinischen und endoskopischen Diagnostik, Evaluation und Therapie von Schluckstörungen bei Kindern und Erwacksenen. Laryng Rhinol Otol 2015; 94: 306-54.
2. Bader CA, Niemann G. Dysphagie bei Kinder mit infantiler Zerebralparese- fiberooptisch- endoskopische Befunde. Laryngorhinootologie 2010; 89: 90-4.
3. Schröter-Morasch H. Schlucken-Physiologie. In: Lehrbuch der Phoniatrie und Pädaudiologie. Wendler J, Seidner W, Eyscholdt U (eds.). Thieme, Stuttgart-New York 2005; 333.
4. Logemann JA. Evaluation and treatment of swallowing disorders. Pro-ed, Austin, Texas 1998.
5. Halczy-Kowalik L. Patofizjologia połykania. W: Rak jamy ustnej. Kowalik S, Halczy-Kowalik L (red.). PAM, Szczecin 1994; 130.
6. Herrmann JF, Scarpignato C. Funktionelle Endoskopie: physiologische und pathophysiologische Grundlagen der Refluxerkrankung, iher Diagnostik und Therapie. HNO 2009; 57: 1221.
7. Jungheim M, Miller M, Kuhn D, et al. Anatomie des oberen Ösophagussphincters. HNO 2014; 62: 385.
8. Bochenek A, Reicher M. Anatomia człowieka. Tom 2. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003; 143.
9. Obrębowski A. Anatomia przełyku. W: Otolaryngologia kliniczna. Zakrzewski A (red.). PZWL, Warszawa 1972; 292.
10. Palmer ED. The oesophagus and its diseases. Hoeber, New York 1952.
11. Brownlow H, Whitmore I, Willan PL. A quantitative study of the histochemical and morphonometric characteristics of the human cricopharyngeus muscle. J Anat 1989; 166: 67-75.
12. Mu L, Sanders L. Muscle fiber-type distribution pattern in the human cricopharyngeus muscle. Dysphagia 2002; 17: 87-96.
13. Ungerecht K. Ösophagus. In: Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde in Praxis und Klinik, Bd. 3. Berendes J, Link R, Zöllner F (eds.). Thieme, Stuttgart 1978; 15.
14. Dohlman G, Mattson O. The role of the cricopharyngeal muscle in cases of hypopharyngeal diverticula. A cineroentgenographic study. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1959; 81: 561-9.
15. Stelzner F. Über den Dehnverschluss der terminalen Speiseröhre und seine Störungen. Dtsch Med Wschr 1971; 96: 1455.
16. Goyal RK, Rattan S. Mechanism of the lower esophageal sphincter relaxation. Action of prostaglandin E 1 and theophylline. J Clin Invest 1973; 52: 337-41.
17. Lerche W. The oesophagus and pharynx: a study of structure in relation to function. Thomas, Spriegfield/III, 1950.
18. Bivetti J. Rötgenanatomische Studien des unteren Ösophagus. Radiol Clin (Basel) 1959; 28: 324.
19. Vantrappen G, Texter EC, Barboka CJ, Vandenbroucke J. The closing mechanism at the gastroesophageal junction. Amer J Med 1960; 28: 564-77.
20. Humbert IA, Robbins J. Normal swallowing and functional magnetic resonance imaging: a systematic review. Dysphagia 2007; 22: 266-75.
21. Hamly S, Rothwell JC, Brooks DJ, et al. Identification of the cerebral loci processing human swallowing with H2(15)O PET activation. J Neurophysiol 1999; 81: 1917-26.
22. Martin RE, Goodyear BG, Gati JS. Cerebral cortical representation of automatic and volitional swallowing in humans. J Neurophysiol 2001; 85: 938-50.
23. Teismann IK, Dziewas R, Steinstraeter O, Pantev C. Time-dependent hemispheric shift of the cortical control of volitional swallowing. Hum Brain Mapp 2009; 30: 92-100.
24. Lang IM, Shaker R. An update on the physiology of the components of the upper esophageal sphincter. Dysphagia 1994; 9: 229-32.
25. Prosiegel M, Weber S. Dysphagie: Diagnostik und Therapie. Ein Wegweiser für kompetentes Händeln. Springer, Berlin 2013.

Adres do korespondencji:

prof. Andrzej Obrębowski
Katedra i Klinika Foniatrii i Audiologii
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego
ul. Przybyszewskiego 49
60-355 Poznań
tel.: +48 61 869 13 71
e-mail: fonaud@ump.edu.pl