Choroba Parkinsona – diagnozowanie i leczenie

Choroba Parkinsona (ch.P.) po raz pierwszy została opisana przez angielskiego lekarza Jamesa Parkinsona w 1817 r., a nazwana drżączką poraźną przez Marshalla Halla w roku 1841. Występuje u 1 proc. osób powyżej 65. roku życia. Rozpoczyna się najczęściej pomiędzy 40. a 70. rokiem życia. Zapadalność na nią wzrasta wraz z wiekiem.






Etiopatogeneza


Wiedza o ch.P. wzrasta stopniowo w wyniku intensywnych wysiłków badaczy z wielu ośrodków naukowych. Ostatnim osiągnięciem jest odkrycie zaburzeń alfa-synukleiny, jako czynnika etiologicznego chorób neurodegeneracyjnych. Przyczyną ch.P. jest, podobnie jak w innych chorobach neurodegeneracyjnych, śmierć określonej grupy neuronów. Cechą charakterystyczną ch.P. są zmiany zwyrodnieniowe neuronów dopaminergicznych szlaku nigro-striatalnego oraz występowanie cytoplazmatycznych wtrętów neuronalnych – ciałek Lewy’ego. Przyczyną schorzenia jest zmniejszenie stężenia dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym i wystąpienie czynnościowej przewagi układu cholinergicznego. Zaburzenia dotyczą też innych układów neuronalnych: noradrenergicznych, serotoninergicznych, glutaminergicznych i GABA-energicznych.
Mechanizm śmierci komórek istoty czarnej śródmózgowia nie został jeszcze wyjaśniony. Wyniki ostatnich badań wskazują, że śmierć komórek układu nigro-striatalnego w ch.P. może mieć charakter apoptotyczny. Ważną rolę w patogenezie przypisuje się stresowi oksydacyjnemu, który prowadzi do powstania wolnych rodników. Ich nadmiar lub zaburzenia unieczyniania mogą prowadzić do peroksydacji lipidów błon komórkowych i w konsekwencji do śmierci komórki. W istocie czarnej stwierdzono niedobór redukowanego glutationu, podwyższenie poziomu żelaza oraz obniżenie poziomu ferrytyny, jak również zmniejszenie aktywności kompleksu I w mitochondriach. Wykazano także obecność reakcji zapalnych w jądrach podstawy u osób z ch.P. Do dziś nie wiadomo dokładnie, jaki jest udział czynników immunologicznych w patogenezie tego schorzenia.
Zdaniem wielu autorów, ch.P. jest uwarunkowana genetycznie, o czym świadczy jej częstsze występowanie u krewnych i u bliźniąt. W 1997 r. w rodzinnych przypadkach tej choroby wykryto w ciałkach Lewy’ego alfa-synukleinę, kodowaną przez gen znajdujacy się na chromosomie 4. Molekularne próby diagnozy choroby wydają się jednak przedwczesne. Zagadnienie to jest złożone i wymaga dalszych badań.
Podkreśla się...


View full text...