Chronic pelvic pain

Definicja, częstość występowania
Zespół bólowy miednicy mniejszej (ang. chronic pelvic pain – CPP) jest jedną z najczęstszych przyczyn zgłaszania się kobiet do poradni ginekologicznych i stanowi ok. 10–40% wszystkich wizyt [1–3]. Częstość występowania tego schorzenia jest wyższa od częstości migren, porównywalna z częstością astmy i wynosi ok. 4% wśród kobiet w wieku rozrodczym i pomenopauzalnym [4, 5]. Określa się go mianem niemiesiączkowgo, przewlekłego bólu zlokalizowanego anatomicznie w miednicy – w obrębie przedniej ściany brzucha, poniżej pępka, lub okolicy krzyżowej pleców, o nasileniu skutkującym niezdolnością do normalnego, codziennego funkcjonowania i/lub wymagającego leczenia farmakologicznego bądź chirurgicznego. Na ogół arbitralnie przyjmuje się 6-miesięczne kryterium czasu trwania dolegliwości. Bóle ostre rzadko trwają dłużej niż miesiąc bez ustąpienia objawów lub takiego pogorszenia stanu, że wymusza radykalne postępowanie [4]. Ból kilkumiesięczny sam staje się chorobą i trudno mówić po takim czasie o długotrwałym manifestowaniu się objawów pojedynczego schorzenia [4]. Charakterystyczne cechy CPP obejmują przynajmniej 6-miesięczne trwanie dolegliwości, znaczne zmniejszenie aktywności codziennej i zawodowej, pojawianie się objawów depresji oraz niewystarczająco skuteczną terapię przeciwbólową [1, 6].
Przyczyny
Przyczyny powstawania CPP są na ogół złożone. W miednicy znajdują się w bliskim sąsiedztwie narządy należące do różnych układów – pokarmowego, płciowego, moczowego, naczyniowego i kostno-mięśniowego. Często niemożliwym jest określenie jednego czynnika inicjującego wystąpienie schorzenia pod postacią przewlekłego zespołu bólowego miednicy mniejszej. Stwierdzono częstsze występowanie różnych zaburzeń ginekologicznych wśród kobiet, u których rozpoznano CPP. Często obecność zrostów oraz ognisk endometriozy wiąże się z występowaniem CPP [1]. W zależności od źródła literaturowego różne rodzaje schorzeń będą wymieniane jako możliwe czynniki inicjujące CPP [1, 3, 4]. Wymieniając w kolejności alfabetycznej schorzenia ginekologiczne, można tu zaliczyć m.in. adenomiozę, bóle różnego pochodzenia – nietypowe bóle miesiączkowe lub okołoowulacyjne, bóle pozabiegowe – z blizn w powłokach itp., chlamydiowe zapalenie błony śluzowej macicy lub jajowodów, endometriozę, guzy jajników, mięśniaki macicy, obecność polipów endometrialnych, szyjkowych lub wkładki wewnątrzmacicznej, wulwodynię, zespół przekrwienia miednicy, zespół resztkowego jajnika, zrosty w miednicy mniejszej [1, 4, 7–9]. Ból miednicy jest objawem najczęściej spotykanym wśród kobiet mających rozpoznaną endometriozę – przeszło 70% kobiet z tym schorzeniem podaje go podobnie często, jak bolesne miesiączkowanie [10, 11]. Mechanizmy prowadzące do powstania przewlekłego zespołu bólowego miednicy w przypadku endometriozy są inicjowane bólem, który może skutkować dyspareunią, pochwicą, a w konsekwencji zapaleniem gruczołów przedsionkowych. Przy bólach przewlekłych pojawiają się punkty spustowe bólu w jamie brzusznej, zlokalizowane w powłokach. Może rozwinąć się zespół jelita drażliwego. Objawy tego zespołu występujące bez związku z narządem rodnym mogą często prowadzić do błędnych rozpoznań – dolegliwości jelitowe często nasilają się podczas miesiączki. To może doprowadzić do depresji i do znacznego obniżenia aktywności codziennej i zawodowej [1]. Inne gastrologiczne przyczyny, oprócz zespołu jelita drażliwego, mogą obejmować przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego, zaparcia oraz choroby zapalne jelit [3, 4]. Wśród schorzeń urologicznych inicjujących CPP na pierwszym miejscu należy wymienić śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego [12]. Dodatkowo wymieniane są przewlekłe zakażenia układu moczowego, zespół cewki moczowej oraz pęcherzowa kamica moczowa [1]. Mogą również współistnieć bóle mięśniowo-powięziowe obręczy miednicznej i dna miednicy, zespoły ucisku na nerwy, choroby krążków międzykręgowych i przepukliny ściany brzucha. Dysfunkcje mięśniowo-powięziowe mogą być indukowane zarówno przez choroby ginekologiczne skutkujące dyspareunią, jak również urologiczne, np. śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego lub zespół cewki moczowej [13]. Odrębnym zagadnieniem, często obserwowanym w CPP jest zespół biernego przekrwienia narządów miednicy mniejszej, który wiąże się z tępym bólem i zaburzeniami miesiączkowania [1, 14]. Wśród innych możliwych przyczyn wymienia się depresję, stresy psychiczne, zaburzenia snu, stany lękowe oraz epizody wykorzystywania seksualnego lub znęcania fizycznego w wywiadzie [4, 15].
Diagnostyka
Złożoność zagadnienia CPP wymusza dokładne postępowanie diagnostyczne. Pierwszym i prawdopodobnie najważniejszym krokiem w kierunku diagnostyki przewlekłego zespołu bólowego miednicy mniejszej jest skrupulatne zebranie wywiadu. Istotnym jest uwzględnienie czynników nasilających ból, chronologii występowania dolegliwości, powiązania funkcji różnych układów, oraz określenie wpływu bólu na jakość życia i sposoby radzenia sobie z bólem (ilość przyjmowanych leków itp.). Drugi etap stanowi badanie przedmiotowe. Badanie kobiety cierpiącej z powodu przewlekłego zespołu bólowego miednicy mniejszej wymaga odmiennego podejścia, niż w przypadku rutynowego badania ginekologicznego. Duże znaczenie ma kolejność badania. W pierwszym etapie oceniane powinny być wszystkie okolice anatomiczne miednicy mniejszej, w celu odtworzenia sytuacji, w których kobieta odczuwa ból [1]. Badania dodatkowe niosą za sobą ryzyko diagnostyki ukierunkowanej na zagadnienia obejmujące zainteresowania kliniczne lekarza, a nie charakterystykę dolegliwości pacjentki [4]. Aby uniknąć nadmiernej liczby badań, należy oprzeć się na wskazaniach z wywiadu i badania przedmiotowego. W ginekologii do podstawowych badań dodatkowych zalicza się przezpochwowe badanie ultrasonograficzne oraz badania bakteriologiczne [3]. Badanie USG może być pomocne w uwidocznieniu zmian w przydatkach oraz macicy – guzów i torbieli jajników, mięśniaków, obecności ognisk adenomiozy, poszerzonych powyżej 5 mm naczyń żylnych przydatków [2, 8]. Badania bakteriologiczne mogą być przydatne w diagnostyce infekcji bakteryjnych – zakażenie Chlamydia trachomatis może być przyczyną zapaleń narządów miednicy, skutkujących zaistnieniem CPP i może indukować przewlekły zespół bólowy miednicy mniejszej [16–18]. Dodatkowym badaniem obrazowym może być badanie rezonansu magnetycznego, szczególnie w przypadku konieczności różnicowania guzów jajników lub macicy [8]. Następnym etapem diagnostycznym w zespole bólowym miednicy mniejszej może być laparoskopia, zalecana w przypadku podejrzeń zmian organicznych w miednicy [1, 19]. Jest to inwazyjne badanie diagnostyczne, dość liberalnie używane w klinice ginekologicznej – więcej niż 40% laparoskopii diagnostycznych jest wykonywanych z powodu podejrzenia CPP. Wyniki tych laparoskopii w ok. 1/3 stwierdzają obecność ognisk endometriozy, w 1/4 zrosty w miednicy mniejszej, a w 1/3 brak ewidentnych przyczyn manifestacji bólowych [4]. Od pewnego czasu stosuje się eksperymentalnie laparoskopowe mapowanie bólu – metodę, w której stosuje się znieczulenie miejscowe i płytką sedację [20]. Zabieg ten ma na celu odtwarzanie objawów bólowych przez pociąganie i dotykanie tkanek miednicy mniejszej z wykorzystaniem kontaktu z pacjentem [1, 4, 20]. Wstępne dane donoszą o 10-krotnym zmniejszeniu odsetka braku widocznych przyczyn bólu [20].
Leczenie
Leczenie przewlekłego zespołu bólowego miednicy mniejszej jest wielokierunkowe i na różnych etapach choroby znajdują zastosowanie różne metody leczenia. Odpowiednie procedury diagnostyczne pozwalają na wybranie optymalnej terapii, jednak stwierdzenie braku obecności organicznej przyczyny bólu nie zaprzecza realności doznań bólowych. Stosuje się wtedy leki przeciwbólowe w celu poprawy stanu ogólnego [13]. Do farmakologicznych metod zmniejszania bólu w CPP zalicza się leki: • przeciwbólowe, takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne, paracetamol i ostatnie w kolejności – opioidy, • hormonalne – środki antykoncepcyjne, progestageny, agoniści GnRH oraz danazol, • przeciwdepresyjne, • antybiotyki. Wybór pierwszego leku zależy od rodzaju i stopnia natężenia bólu oraz oczekiwań pro- lub antykoncepcyjnych. W pierwszej kolejności stosowane są niesteroidowe leki przeciwzapalne, doustne tabletki antykoncepcyjne lub ich połączenie. Ciągła terapia antykoncepcji doustnej eliminuje ból związany z odstawieniem estrogenu i progesteronu [1]. Leczenie gestagenami w CPP jest korzystne u pacjentek z prawdopodobnymi ogniskami endometriozy, podobnie jak danazolem i agonistami GnRH [1, 4]. Leczenie przeciwdepresyjne może przynieść korzystne efekty lecznicze w wybranej grupie pacjentek z zaburzeniami bólowymi, szczególnie przy braku widocznych przyczyn CPP w laparoskopii [1, 4]. Antybiotyki znajdują się w algorytmie postępowania w zakażeniach miednicy mniejszej [21]. W przypadku braku poprawy po leczeniu zachowawczym zastosowanie znajdują metody operacyjne. Interwencje chirurgiczne stosowane w zabiegowym leczeniu zespołu bólowego miednicy mniejszej obejmują: • zabiegi usunięcia lub waporyzacji tkanek sromu i przedsionka pochwy z powodu wulwodynii lub zapaleń gruczołów przedsionkowych, • ostrzykiwanie punktów spustowych bólu w terapii bólu powięziowego dna miednicy i mięśni brzucha, • histeroskopowe usuwanie zmian wewnątrz jamy macicy, • myomektomię lub myolizę objawowych mięśniaków, • usuwanie zrostów wewnątrzotrzewnowych miednicy mniejszej, • operacje na jajnikach, jajowodach, macicy oraz tkankach otaczających, zmniejszające ból – usuwanie ognisk endometriozy, wycięcia jajowodów, ich zespolenia i inne, • laparoskopową ablację nerwu maciczno-krzyżowego (presacral neurectomy – PSN) lub wycięcie górnego splotu podbrzusznego (laparoscopic uterine nerve ablation – LUNA) w przypadku bolesnych miesiączek w przebiegu endometriozy, szczególnie w bólach zlokalizowanych pośrodkowo, • usunięcie wyrostka robaczkowego w przypadku podejrzenia zmian przewlekłych, u pacjentek z bólami w prawym dolnym kwadrancie brzucha, • operacyjne zamknięcie wrót przepuklin, • usunięcie macicy w przypadku wyczerpania innych możliwości leczniczych – zachowawczych lub operacyjnych [1, 4, 22, 23]. Alternatywną metodą leczniczą w przypadku występowania żylaków naczyń jajnikowych opornych na leczenie przeciwbólowe może być przezskórna embolizacja żył jajnikowych i/lub żył biodrowych wewnętrznych [24]. W codziennej praktyce najczęściej mamy do czynienia z laparoskopowym uwalnianiem zrostów otrzewnowych. Należy pamiętać, że jedynie usuwanie masywnych zrostów w miednicy mniejszej przynosi znamienne złagodzenie dolegliwości bólowych, a 20% pacjentek może być nie usatysfakcjonowanych leczeniem operacyjnym [1, 22]. Zadowalający efekt leczniczy w zespole bólowym miednicy mniejszej udaje się osiągnąć niejednokrotnie jedynie przy specjalistycznej współpracy fizjoterapeuty, psychologa, lekarza rodzinnego i ginekologa [13].
Piśmiennictwo
1. Jarrell JF, Vilos GA, Allaire C, et al. Chronic Pelvic Pain Working Group; SOGC Consensus Guidelines for the Management of Chronic Pelvic Pain, No164, Part one of two, August 2005, J Obstet Gynaecol Can 2005; 27: 781–801. 2. Harris RD, Holtzman SR, Poppe AM. Clinical outcome in female patients with pelvic pain and normal pelvic US findings. Radiology 2000; 216: 440-3. 3. Ghaly AF, Chien PW. Chronic pelvic pain: clinical dilemma or clinician’s nightmare. Sex Transm Infect 2000; 76: 419-25. 4. Howard FM. Chronic pelvic pain in women. Am J Manag Care 2001; 7: 1001-11. 5. Latthe P, Mignini L, Gray R, Hills R, Khan K. Factors predisposing women to chronic pelvic pain: systematic review. BMJ 2006; 332: 749-55. 6. IASP: Classification of chronic pain; description of chronic pain syndromes and definitions of pain state. Merskey H. (ed.). Pain 1986; Suppl. 3: S1-S225. 7. Ghaly AF, Chien PW. Chronic pelvic pain: clinical dilemma or clinician’s nightmare. Sex Trans Infect 2000; 76: 419-25. 8. Kuligowska E, Deeds L 3rd, Lu K 3rd. Pelvic pain: overlooked and underdiagnosed gynecologic conditions. Radiographics 2005; 25: 3-20. 9. Bachmann GA, Rosen R, Arnold LD, et al. Chronic vulvar and other gynecologic pain: prevalence and characteristics in a self-reported survey. J Reprod Med 2006; 51: 3-9. 10. Kuohung W, Jones GL, Vitonis AF, et al. Characteristics of patients with endometriosis in the United States and the United Kingdom. Fertil Steril 2002; 78: 767-72. 11. Mounsey AL, Wilgus A, Slawson DC. Diagnosis and management of endometriosis. Am Fam Physician 2006; 74: 594-600. 12. Marshall K. Interstitial cystitis: understanding the syndrome. Altern Med Rev 2003; 8: 426-37. 13. Jarrell JF, Vilos GA, Allaire C, et al. Chronic Pelvic Pain Working Group; SOGC Consensus Guidelines for the Management of Chronic Pelvic Pain, No164, Part two of two, September 2005, J Obstet Gynaecol Can 2005; 27: 869-87. 14. Gultasli NZ, Kurt A, Ipek A, et al. The relation between pelvic varicose veins, chronic pelvic pain and lower extremity venous insufficiency in women. Diagn Interv Radiol 2006; 12: 34-38. 15. Coker AL, Smith PH, McKeown RE, King, MJ. Physical health consequences of physical and psychological intimate partner violence. Arch Fam Med 2000; 9: 451-7. 16. Haggerty CL, Schulz R, Ness RB. PID Evaluation and Clinical Health Study Investigators. Lower quality of life among women with chronic pelvic pain after pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 2003; 102 (5 Pt 1): 934-9. 17. Cohen CR, Brunham RC. Pathogenesis of Chlamydia induced pelvic inflammatory disease. Sex Transm Infect 1999; 75: 21-4. 18. Hu D, Hook EW 3rd, Goldie SJ. Screening for Chlamydia trachomatis in women 15 to 29 years of age: a cost-effectiveness analysis. Ann Intern Med 2004; 141: 501-13. 19. Garry R. Diagnosis of endometriosis and pelvic pain. Fertil Steril 2006; 86: 1307-9. 20. Demco LA. Effect on negative laparoscopy rate in chronic pelvic pain patients using patient assisted laparoscopy. JSLS 1997; 1: 319-21. 21. Crossman SH. The challenge of pelvic inflammatory disease. Am Fam Physician 2006; 73: 859-64. 22. Carter JE. Surgical treatment for chronic pelvic pain. JSLS 1998; 2: 129-39. 23. Yuan CC. Laparoscopic uterosacral nerve ablation and chronic pelvic pain. J Chin Med Assoc 2006; 69: 101-3. 24. Chung MH, Huh CY. Comparison of treatments for pelvic congestion syndrome. Tohoku J Exp Med 2003; 201: 131-8.