Complications of myocardial infarction in cardiac magnetic resonance imaging

Wstęp

Zawał serca, nawet skutecznie leczony reperfuzyjnie, może się wiązać z występowaniem różnorodnych powikłań prowadzących do pogorszenia stanu pacjenta oraz rokowania długoterminowego. Do najważniejszych powikłań zawału serca należą [1–3]:

1) ostra niewydolność serca,

2) nawrót niedokrwienia lub ponowny zawał,

3) powikłania mechaniczne:

 a) pęknięcie mięśnia brodawkowatego,

 b) pękniecie wolnej ściany serca,

 c) pęknięcie przegrody międzykomorowej,

4) zaburzenia rytmu i przewodzenia,

5) tętniak serca,

6) udar mózgu.

Spośród tych powikłań badanie rezonansu magnetycznego serca (ang. cardiac magnetic resonance – CMR) ma znaczenie głównie w przypadku powikłań mechanicznych, tętniaka serca oraz udaru mózgu.

Badanie CMR jest ograniczone do pacjentów w stabilnym stanie klinicznym. Nie może być stosowane do potwierdzenia lub wykluczenia ostrych powikłań u chorych w ciężkim stanie. Ma natomiast istotne znaczenie u pacjentów, którzy przeżyli ostrą fazę i u których dotychczasowa diagnostyka nie dostarczyła jednoznacznych informacji lub konieczne są dodatkowe dane przed planowaną interwencją terapeutyczną [4].

Mechaniczne powikłania zawału serca

Pęknięcie mięśnia brodawkowatego

Pękniecie mięśnia brodawkowatego stanowi powikłanie ok. 1% przypadków zawału serca oraz dotyczy ok. 10% pacjentów ze wstrząsem kardiogennym [3, 5]. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących zastosowania badania CMR u pacjentów z pękniętym mięśniem brodawkowatym. W przebiegu tego powikłania dochodzi do znacznego nasilenia objawów niewydolności serca, w tym do obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego, co uniemożliwia wykonanie badania CMR, a właściwe rozpoznanie stawianie jest na podstawie badania echokardiograficznego [4]. Badanie CMR może mieć natomiast znaczenie w ocenie martwicy mięśni brodawkowatych oraz segmentów lewej komory, które przylegają do podstawy mięś­ni (ryc. 1.). Ocena żywotności mięśnia brodawkowatego oraz ścian lewej komory może mieć znaczenie przy wyborze strategii leczenia niedokrwiennej niedomykalności mitralnej i pomagać w podjęciu decyzji o konieczności wymiany zastawki lub rewaskularyzacji [6]. Badanie CMR daje ponadto możliwość ilościowej oceny stopnia niedomykalności zastawki mitralnej oraz umożliwia monitorowanie nasilenia wady [4].

W ostatnim czasie dzięki badaniu CMR wykazano, że zawał mięśni brodawkowatych dotyczy 40% pacjentów, ale nie zawsze związany jest z wystąpieniem istotnej niedomykalności mitralnej [7]. W tym samym badaniu wykazano ponadto, że parametrem decydującym o remodelingu lewej komory jest wielkość zawału, a nie obecność zawału mięśni brodawkowatych [7].

Pęknięcie przegrody międzykomorowej

W przypadku pozawałowego pęknięcia przegrody międzykomorowej badanie CMR, podobnie jak w innych powikłaniach mechanicznych, nie jest badaniem pierwszego wyboru. Obrazowanie za pomocą CMR może służyć uwidocznieniu ubytku (np. w przypadku trudności w uwidocznieniu pęknięcia w badaniu echokardiograficznym), ocenie rozległości martwicy miokardium, a także obliczeniu istotności przecieku przez ubytek (ryc. 2.) [4]. Na podstawie badania CMR można ponadto zidentyfikować pacjentów wysokiego ryzyka wystąpienia pęknięcia przegrody międzykomorowej [4]. Obecność pełnościennej martwicy, uszkodzenia mikrokrążenia (ang. microvascular obstruction – MVO) oraz szczelin w warstwie mięśniowej u pacjentów z zawałem serca są czynnikami ryzyka pęknięcia przegrody międzykomorowej [8].

Pęknięcie wolnej ściany serca

Wyróżniamy trzy typy pęknięcia wolnej ściany serca: 1) typ ostry, w którym dochodzi do całkowitego rozerwania ściany i zgonu; 2) typ podostry, w którym krwawienie jest częściowo ograniczane przez tworzącą się skrzeplinę, a krew przesącza się powoli przez szczelinę pęknięcia (ryc. 3.); 3) pękniecie wolnej ściany serca, w którym wynaczynienie krwi jest hamowane przez osierdzie i jego zrosty i dochodzi do wytworzenia tętniaka rzekomego (ryc. 4.) [9]. Spośród mechanicznych powikłań zawału badanie CMR ma największe znacznie w przypadku pęknięcia wolnej ściany serca, a zwłaszcza w różnicowaniu tętniaka rzekomego od tętniaka prawdziwego [4]. Ponadto, podobnie jak w przypadku innych powikłań zawału serca, można w badaniu CMR zidentyfikować czynniki ryzyka wystąpienia tego powikłania: znaczna rozległość obszaru martwicy, ścieńczenie ściany oraz duży obszar MVO [10]. Dzięki możliwości różnicowania charakteru tkanki stanowiącej ścianę tętniaka badanie CMR charakteryzuje się wysoką czułością w rozpoznawaniu tętniaków rzekomych [11]. W przypadku tętniaka prawdziwego ścianę tętniaka tworzy miokardium, a w przypadku tętniaka rzekomego – osierdzie, skrzeplina i/lub fragmenty innych tkanek.

Wykazano, że diagnostyka tętniaków oparta na CMR dostarcza istotnych informacji w porównaniu z badaniem echokardiograficznym: w ponad 1/4 przypadków badanie CMR doprowadziło do wykrycia w jamie tętniaka skrzepliny niewidocznej w echokardiografii, u > 10% pacjentów rozpoznano tętniaka rzekomego, którego nie podejrzewano na podstawie wcześniejszej diagnostyki obrazowej, a u 25% osób kierowanych na badanie CMR z innych przyczyn niż ocena tętniaka rozpoznano tętniaka prawdziwego lewej komory [12].

Skrzepliny

Do powstania skrzepliny w jamie lewej komory dochodzi u kilku procent chorych po zawale mięśnia [13]. W obecnych czasach, w dobie leczenia inwazyjnego, częstość występowania skrzeplin w jamach serca u pacjentów ze świeżym zawałem serca wynosi ok. 8,5% (rozpoznanie na podstawie badania CMR wykonywanego 3,5 ±1,3 dnia po zawale) [14]. Obecność skrzepliny znacznie zwiększa ryzyko powikłań zatorowo-zakrzepowych, w tym udaru mózgu. Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego ruchome skrzepliny, wystające do światła, są wskazaniem do leczenia przeciwkrzepliwego, które pozwala zmniejszyć ryzyko powikłań o ok. 1/3 [2]. Zastosowanie terapii przeciwzakrzepowej u pacjentów otrzymujących kwas acetylosalicylowy oraz klopidogrel zwiększa jednak ryzyko wystąpienia powikłań krwotocznych [15]. Wiarygodne wykluczenie lub potwierdzenie obecności skrzeplin w jamie lewej komory ma zatem istotne znaczne kliniczne [13]. Wykazano, że badanie CMR z użyciem gadolinowego środka kontrastowego i oceną późnego wzmocnienia pokontrastowego (ang. late gadolinium enhancement – LGE) charakteryzuje się większą czułością w identyfikacji skrzeplin nie tylko od echokardiograficznego badania przezklatkowego, ale również od echokardiografii kontrastowej (ryc. 5.) [16]. W badaniu, w którym jako metodę diagnostyczną stosowano CMR, zidentyfikowano następujące czynniki ryzyka wystąpienia skrzeplin: zawał ściany przedniej, MVO oraz wielkość zawału [14]. Czynniki te pokrywają się częściowo z czynnikami ryzyka wystąpienia innych wymienionych wyżej powikłań zawału.

Inne potencjalne zastosowania

Potencjalne zastosowania CMR w ocenie powikłań u pacjentów z zawałem serca dotyczą również stratyfikacji ryzyka wystąpienia zaburzeń rytmu [17–19]. Badanie CMR z obrazowaniem LGE daje możliwość identyfikacji arytmogennych ognisk w lewej komorze. Dzięki badaniu CMR możliwe jest rozpoznanie tzw. peri-infarct zone, czyli strefy na obrzeżu martwicy miokardium o dużym potencjale proartymicznym [17, 18]. Konieczne są jednak dalsze badania mające na celu m.in. standaryzację definicji tego obszaru [20].

Podsumowanie

Badanie CMR może dostarczyć wielu klinicznie istotnych informacji u pacjentów z zawałem serca. Jego zalety wynikają z rozległych możliwości metody, należy jednak również uwzględnić jej ograniczenia. Powstaje zatem pytanie: kiedy kierować pacjenta po zawale serca na badanie CMR? Najsilniejszymi wskazaniami są obecnie: różnicowanie tętniaka rzekomego i prawdziwego, podejrzenie obecności skrzepliny oraz ocena żywotności przed decyzją o ewentualnej rewaskularyzacji u pacjentów, u których doszło do powikłań. Mając jednak na uwadze bezpieczeństwo wykonania badania CMR, możliwość jednoczes­nej oceny funkcji lewej komory, żywotności miokardium, obecności powikłań oraz uzyskanie ważnych informacji prognostycznych, należy rozważyć wykonywanie badania CMR u każdego pacjenta po przebytym zawale serca.

Piśmiennictwo

 1. Budaj A, Bednarz B. Zawał serca z uniesieniem odcinka ST. W: Kardiologia. Podręcznik oparty na zasadach EBM. Szczeklik A, Tendera M (red.). Medycyna Praktyczna, Kraków 2009; 364-381.  

2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A i wsp. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.  

3. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW i wsp. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction; A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 44: E1-E211.  

4. Śpiewak M, Małek ŁA. Powikłania choroby niedokrwiennej serca. W: Nieinwazyjne metody obrazowania w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca. Rużyłło W, Kępka C, Kruk M, Miśko J, Pręgowski J (red.). Medical Tribune, Warszawa 2009; 184-188.  

5. Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA i wsp. Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we use emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1104-1109.  

6. Garcia-Fuster R, Estornell J, Rodriguez I i wsp. Papillary Muscle Infarction: The Role of Magnetic Resonance Imaging. Ann Thorac Surg 2007; 83: 1901.  

7. Tanimoto T, Imanishi T, Kitabata H i wsp. Prevalence and clinical significance of papillary muscle infarction detected by late gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Circulation 2010; 122: 2281-2287.  

8. Mohrs OK, Nowak B, Voigtlaender T. Impending septal rupture in myocardial infarction detected by cardiac magnetic resonance imaging. Heart 2004; 90: 852.  

9. Śpiewak M, Kochanowski J, Scisło P. Pęknięcie wolnej ściany lewej komory. W: Echokardiografia w chorobie wieńcowej. Wybrane zagadnienia kliniczne. Kochanowski J, Scisło P (red.). Termedia, Poznań 2008: 113-126.

10. Lesser JR, Johnson K, Lindberg JL i wsp. Images in cardiovascular medicine. Myocardial rupture, microvascular obstruction, and infarct expansion: elucidation by cardiac magnetic resonance. Circulation 2003; 108: 116-117.

11. Konen E, Merchant N, Gutierrez C i wsp. True versus false left ventricular aneurysm: differentiation with MR imaging – initial experience. Radiology 2005; 236: 65-70.

12. Heatlie GJ, Mohiaddin R. Left ventricular aneurysm: comprehensive assessment of morphology, structure and thrombus using cardiovascular magnetic resonance. Clin Radiol 2005; 60: 687-692.

13. Małek ŁA, Śpiewak M. Ocena obecności skrzeplin. W: Nieinwazyjne metody obrazowania w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca. Rużyłło W, Kępka C, Kruk M, Miśko J, Pręgowski J (red.). Medical Tribune, Warszawa 2009; 176-179.

14. Delewi R, Nijveldt R, Van Der Laan AM i wsp. Left ventricular thrombus following primary percutaneous coronary intervention as assessed by cardiac magnetic resonance imaging in acute myocardial infarction. Eur Heart J 2010; 31 (Abstract Suppl.): 774.

15. Vaitkus PT, Barnathan ES. Embolic potential, prevention and management of mural thrombus complicating anterior myocardial infarction: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1004-1009.

16. Weinsaft JW, Kim RJ, Ross M i wsp. Contrast-enhanced anatomic imaging as compared to contrast-enhanced tissue characterization for detection of left ventricular thrombus. JACC Cardiovasc Imaging 2009; 2: 969-979.

17. Yan AT, Shayne AJ, Brown KA i wsp. Characterization of the peri-infarct zone by contrast-enhanced cardiac magnetic resonance imaging is a powerful predictor of post-myocardial infarction mortality. Circulation 2006; 114: 32-39.

18. Schmidt A, Azevedo CF, Cheng A i wsp. Infarct tissue heterogeneity by magnetic resonance imaging identifies enhanced cardiac arrhythmia susceptibility in patients with left ventricular dysfunction. Circulation 2007; 115: 2006-2014.

19. Marra MP, Lima JA, Iliceto S. MRI in acute myocardial infarction. Eur Heart J 2010; doi: 10.1093/eurheartj/ehq409

20. Śpiewak M, Malek LA, Chojnowska L i wsp. Late gadolinium enhancement gray zone in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Comparison of different gray zone definitions. Int J Cardiovasc Imaging 2010; 26: 693-699.