Artykuł oryginalny
Rola komórek natural killer (NK) w patogenezie małopłytkowości w przebiegu zakażenia wirusem C (HCV)

Cel pracy: Celem pracy była próba wyjaśnienia patogenezy małopłytkowości u chorych z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C (HCV). Materiał i metody: Badaniami objęto grupę 24 chorych HCV-dodatnich ze współistniejącą małopłytkowością (HCV-TP). Grupę kontrolną stanowiło 12 chorych HCV-dodatnich z prawidłową liczbą płytek krwi. Wyniki: W obu badanych grupach średni odsetek limfocytów T i B pozostawał w granicach normy, chociaż u chorych HCV-TP wykazano obniżony odsetek limfocytów T (CD8) w porównaniu z grupą kontrolną (p<0,04). Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupami w zakresie liczebności pozostałych subpopulacji limfocytów T i B. W grupie HCV-TP przeciwciała przeciwpłytkowe wykazano u 14 chorych (58,3%), nie wykazano ich obecności w grupie kontrolnej. Nie stwierdzono zależności pomiędzy stężeniem przeciwciał a liczbą płytek krwi w grupie chorych z HCV-TP. W grupie HCV-TP u 19 chorych (79,1%) wykazano obniżony odsetek komórek NK, a u 11 chorych (45,8%) komórek tych nie stwierdzono. W grupie kontrolnej obniżony odsetek komórek NK dotyczył 7 chorych (58,3%), w jednym przypadku komórek NK nie wykryto (8,3%). Różnice te były istotne statystycznie (p=0,004, p=0,04). Wykazano istotną ujemną korelację między liczbą komórek NK a mianem PAIgG (p<0,005). Wyniki powyższych badań dowodzą, że małopłytkowość w przebiegu zakażenia HCV może mieć charakter autoimmunologiczny. Wnioski: Wykazana zależność między deficytem komórek NK a obecnością przeciwciał przeciwpłytkowych sugeruje istotną rolę tej populacji komórek w patogenezie małopłytkowości w przebiegu przewlekłego zakażenia HCV.

Aim: The aim of this study was to discuss the pathomechanism of thrombocytopenia in HCV infection. Material and methods: Twenty-four HCV positive patients with thrombocytopenia (HCV-TP) and twelve HCV positive patients with normal count of platelets (HCV-NP) as a control group were enrolled in this study. Subpopulations of lymphocytes and serum platelet-associated immunoglobulin (PAIg) levels were determined and correlation analyses were performed. Results: The percentages of T lymphocytes (mainly CD8+) were higher in the HCV-NP group than in the HCV-TP group (p<0.04). There were no differences in lymphocyte B (CD19+) levels between patients with HCV-TP and HCV-NP. Elevated titres of PAIg were detected in 14/24 (58.3%) of HCV-TP cases, whereas PAIg were negative in the HCV-NP patients. There was not a relationship between severity of thrombocytopenia and serum PAIg. A significant decrease in NK cells (79.1%) was observed in the HCV-TP group compared with the HCV-NP group (58.3%). Moreover, NK cells were not detected in 11 patients from the HCV-MP group (45.8%) and in 1 patient from the HCV-NP group (8.3%) (p<0.004, p<0.04). Correlation analyses demonstrated a significant negative correlation between NK cells count and PAIgG levels (p<0.005). We conclude that thrombocytopenia in our HCV-positive patients appears to be autoimmune mediated. Conclusions: The above findings show a direct correlation between deficient NK cells and PAIg level and suggest an important role of NK population as a mechanism contributing to thrombocytopenia in HCV-infected patients.