Czy zakażenie Helicobacter pylori wpływa na częstość występowania kwaśnego refluksu żołądkowo-przełykowego u dzieci i młodzieży?

Wprowadzenie: Nadal niewyjaśniona jest rola zakażenia Helicobacter pylori w patogenezie i częstości występowania choroby refluksowej przełyku. Wpływ zakażenia H. pylori na częstość występowania kwaśnego refluksu żołądkowo-przełykowego zależy od miejsca toczącego się procesu zapalnego, współwystępowania zmian zapalnych błony śluzowej wpustu żołądka i przełyku, wirulencji bakterii oraz występowania zaburzeń motorycznych przewodu pokarmowego.
Cel: Celem pracy była próba odpowiedzi na pytania, czy zakażenie H. pylori wiąże się z częstością występowania kwaśnego refluksu żołądkowo-przełykowego u dzieci i młodzieży oraz czy na te zależności ma wpływ zapalenie błony śluzowej wpustu żołądka i przełyku.
Materiał i metody: Badaniem objęto 214 pacjentów powyżej 3. roku życia z objawami dyspeptycznymi, u których wykonano badania endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego oraz pH-metryczne przełyku. Zakażenie H. pylori potwierdzano w badaniu histopatologicznym i/lub w teście ureazowym oraz mocznikowym teście oddechowym.
Wyniki: Wśród badanych było 101 pacjentów, u których stwierdzono zakażenie H. pylori [grupa I (n = 101)]. W 50 przypadkach wynik badania pH-metrycznego w tej grupie okazał się nieprawidłowy [grupa Ia (n = 50)], a u 51 pacjentów indeks refluksowy był poniżej 4% [grupa Ib (n = 51)]. Do grupy II zakwalifikowano 113 pacjentów (n = 113), u których wykluczono zakażenie H. pylori. W tej grupie u 56 pacjentów rozpoznano kwaśny refluks żołądkowo-przełykowy [grupa IIa (n = 56)], w 57 przypadkach wykluczono tę chorobę [grupa IIb (n = 57)]. Nie zaobserwowano różnicy między częstością (%) występowania tego schorzenia w porównywanych grupach (p = 0,99, ns). Makroskopowe zmiany zapalne błony śluzowej przełyku odnotowano u 13 pacjentów w grupie pacjentów z zakażeniem H. pylori (grupa I) [13 z 101 (12,8%)] oraz u 11 osób bez zakażenia (grupa II) [11/113 (9,7%)]. Różnica nie była istotna statystycznie (p = 0,47, ns). Zapalenie błony śluzowej wpustu stwierdzono tylko u 3 pacjentów.
Wnioski:
1. Zakażenie H. pylori nie wpływało na częstość występowania GERD u dzieci i młodzieży.
2. Występowanie zmian zapalnych błony śluzowej przełyku nie było zależne od zakażenia H. pylori i występowania GERD.


Introduction: The role of Helicobacter pylori infection in pathogenesis and gastroesophageal reflux disease (GERD) incidence still remains unexplained. Helicobacter pylori influences the incidence of acid gastroesophageal reflux depending on the region of inflammation, concomitant inflammatory lesions of the stomach cardia and the oesophagus, bacterial virulence and motor disturbances of the gastrointestinal tract.
Aim: The aim of the study is to attempt to answer the question whether H. pylori infection influences acid GERD incidence in children and teenagers and also whether these dependences are connected with mucosal inflammation of the stomach cardia and the oesophagus.
Material and methods: Two hundred fourteen patients, older than 3 years of age, with dyspeptic symptoms, were included in the study. All children underwent both endoscopic examination of the upper part of the gastrointestinal tract and pH-metry. Helicobacter pylori infection was diagnosed on the basis of presence of the bacteria in a biopsy specimen of the mucosa and/or abnormal result of urease test and urea respiratory test.
Results: Helicobacter pylori infection was diagnosed in 101 patients [group I (n = 101)]. pH-metry result was abnormal in 50 patients in this group [group Ia (n = 50)], but in 51 persons the reflux index was below 4% [group Ib (n = 51)]. One hundred and thirteen patients were qualified into group II (n = 113) with excluded H. pylori infection. Gastroesophageal reflux was diagnosed in 56 patients from this group [group IIa (n = 56)], but was excluded in 57 cases [group IIb (n = 57)]. There was no difference concerning GERD incidence (%) in compared groups (p = 0.99, ns). Macroscopic inflammatory lesions of the oesophageal mucosa were found in 13 patients in the group of patients with H. pylori infection (group I) 13/101 (12.8%) and in 11 patients without infection (group II) 11/113 (9.7%). The difference was not statistically significant (p = 0.47, ns). Only 3 patients presented inflammation of the cardia mucosa.
Conclusions:
1. Helicobacter pylori infection did not influence GERD incidence in children and teenagers.
2. Occurrence of inflammatory changes of the oesophageal mucosa was not dependent on H. pylori infection and GERD prevalence.