DZIELIMY SIĘ DOŚWIADCZENIEM
An enlargement of the right ventricle – what lies behind it?

Wstęp
Prawa komora (PK) prezentuje skomplikowaną strukturę anatomiczną. Ocena jej budowy oraz funkcji jest niezbędna dla kardiologa do rozpoznania schorzenia i włączenia terapii. Rozstrzeni towarzyszą często zaburzenia kurczliwości wolnej ściany PK, co pogarsza funk-cję skurczową i prowadzi do jej niewydolności. Dysfunkcja PK wynika najczęściej z patologii krążenia płucnego (przewlekłe nadciśnienie płucne, zator płucny – ZP) lub jest wtórna do chorób lewej komory (LK) (np. niedomykalność zastawki mitralnej, niektóre wady przecie-kowe). Do schorzeń zajmujących bezpośrednio mięsień PK należą zawał czy arytmogenna kardiomiopatia PK. Uznanym parametrem służącym do oceny funkcji skurczowej jest wskaźnik skurczowego ruchu bocznego pierścienia trójdzielnego (TAPSE) odzwierciedlający amplitudę ruchu bocznego pierścienia trójdzielnego, którego wartość wpływa na rokowanie odległe po zawale serca. Upośledzona funk-cja skurczowa zaniża zawsze wielkość ciśnienia w tętnicy płucnej (TP), z czym spotykamy się w kardiomiopatiach oraz zawałach PK [1–4].
Metodami diagnostycznymi stosowanymi z wyboru w ocenie PK są: rezonans magnetyczny, spiralna tomografia wielorzędowa, TTE oraz w wybranych przypadkach cewnikowanie prawostronne serca. Wybór metody zależy głównie od dostępności badania oraz oceny prawdopodobieństwa uzyskania czytelnych obrazów. Echokardigrafia przezklatkowa jest często badaniem pierwszego rzutu, co wielokrotnie wystarcza do postawienia właściwego rozpoznania. Niektóre pomiary i wskaźniki echokardiograficzne są szczególnie pomocne w ocenie funkcji PK oraz w szacowaniu wielkości ciśnienia płucnego. Przykłady takich parametrów w róż-nych schorzeniach mięśnia sercowego ilustruje tab. I.
W 30–50% zawałów ściany dolnej LK dochodzi do martwicy mięśnia PK. Najczęściej za zawał o powyższej lokalizacji odpowia-da zamknięcie prawej tętnicy wieńcowej (RCA) w odcinku proksymalnym. Trzeba pamiętać, że zawały obejmujące ścianę dolną z jednoczesnym zajęciem mięsnia PK, częściej predysponują do poważnych powikłań hemodynamicznych i mechanicznych, np. wstrząsu kardiogennego, tamponady serca czy powstania okołozawałowego ubytku w przegrodzie międzykomorowej VSD [3–7].
W dobie leczenia zawałów pierwotną angioplastyką wieńcową częstość występowania VSD znacznie się zmniejszyła i wynosi ok. 0,2% [8–9]. Perforacja przegrody międzykomorowej (PMK) w ok. 2/3 przypadków związana jest z zawałami zlokalizowanymi na ścianie przedniej, jednak większe ryzyko zgonu dotyczy pacjentów z zawałami na obszarze dolnym. Do pęknięcia przegrody dochodzi zazwyczaj w 1. lub 3.–5. dobie po zawale, kiedy tworzenie się martwicy wraz z procesem wykształcania się krążenia obocznego nie są całkowicie zakończone. Przerwanie ciągłości PMK przebiega z obrazem ostrej niewydolności lewokomorowej (obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny).
Występowanie VSD obserwuje się częściej u starszych kobiet (> 70 lat), z pierwszym incydentem ostrego zespołu wieńcowego w życiu, wielonaczyniową postacią choroby wieńcowej. Chorzy, u których VSD przebiega ze wstrząsem kardiogennym, leczeni zacho-wawczo na podstawie rejestru SHOCK, obciążeni są blisko 100-procentową śmiertelnością w 30-dniowej obserwacji [9, 10], natomiast śmiertelność okołooperacyjna w tej grupie pacjentów jest również wysoka i wynosi ok. 90% (badanie GUSTOI) [9–12]. Ryzyko wcze-snej i rocznej śmiertelności wśród chorych operowanych bez wstrząsu kardiogennego wynosi ok. 50%. Badanie TTE ze 100-procentową czułością pozwala ocenić wielkość perforacji, charakter zmiany (prosta/złożona) oraz obliczyć gradient skurczowy przez ubytek. Istotnych informacji związanych z możliwościami leczenia metodami przezskórnymi dostarczają zarówno echokardiografia trójwymiarowa, jak i przezprzełykowa. Wymienione metody znajdują zastosowanie zwłaszcza w ocenie mnogich ubytków o złożonej strukturze, pozwalają prześledzić kształt kanału perforacji oraz przestrzenne usytuowanie do pozostałych struktur serca.
Postępowaniem z wyboru w okołozawałowym VSD jest operacja kardiochirurgiczna polegająca na założeniu łaty na ubytek i sąsiadujące tkanki martwicze. Pierwszą operację udanego zamknięcia VSD przeprowadził Cooley i wsp. w 1956 r. Obecność prze-ciwwskazań do leczenia kardiochirurgicznego skłania do wybrania alternatywnej drogi, jaką jest przezskórne zamknięcie VSD. Kardiolog inwazyjny ma do wyboru kilka urządzeń do zamykania ubytków, m.in.: parasolki Rashkinda, okludery Clam shell czy okludery Amplatza. Wyniki odległe leczenia przezskórnego nie są jeszcze znane, dane literaturowe podają, że wczesna, 30-dniowa śmiertelność wynosi ok. 28%. Najczęstszym powikłaniem po zamknięciu ubytku jest obecność przecieków rezydualnych przez okluder lub wokół niego, co wynika z utrudnionej oceny granicy między tkanką zdrową a martwiczą podczas zakładania urządze-nia. Brzegi mięśnia objęte okluderem ulegają z czasem dalszej martwicy, co stanowi potencjalne źródło nowego przecieku [13, 14].

Opis przypadków
Przypadek 1.
Pacjentka (lat 41) skierowana do Kliniki Kardiologii 14.12.2005 r. z wywiadem narastającej od kilku dni duszności spoczynko-wej, suchego kaszlu, uczucia kołatania serca, postępującego pogorszenia tolerancji wysiłku z osłabieniem. Sześć tygodni wcze-śniej pacjentka przebyła zakrzepowe zapalenie żył kończyny dolnej lewej leczone heparyną z diosminą. W wywiadzie, ponadto, od kilku miesięcy bardzo obfite miesiączki.
W badaniu przedmiotowym stwierdzono u chorej: tachykardię > 120/min, tachypnöe > 20/min, RR: 120/70 mm Hg,
niewielkie żylaki na kończynach dolnych, obrzęki, wole tarczycy, obustronny wytrzeszcz gałek ocznych.
Obraz kliniczny sugerował z dużym prawdopodobieństwem zator tętnicy płucnej. Włączono leczenie heparyną i.v., wy-konano komplet badań laboratoryjnych, zapisano elektrokardiogram spoczynkowy (EKG).

W zapisie EKG zarejestrowano:
1. Rytm serca zatokowy, miarowy o częstości 120/min.
2. Prawogram.
3. Załamki Q w odpr. III, załamki S w odpr. I (SI, QIII).
4. Uniesienia odcinka ST w odpr. III, aVF, V1–V2; do maks. 1 mm w V2.
5. Załamki Q w V1–V2.
6. Płytko ujemne załamki T w odprowadzeniach: I, V5–V6.
W badaniach biochemicznych stwierdzono podwyższone poziomy przeciwciał: anty-TPO > 1000,0U/ml, anty-TG 95,7 U/ml; TSH = 0,00; cholesterol całkowity 119 mg%.
W morfologii cechy anemii mikrocytarnej z poziomami hemoglobiny (HgB) 9,6 g% i hematokrytu (Hct) 33%.
Po kilkunastu godzinach obserwacji stan chorej uległ wyraźnemu pogorszeniu, zarejestrowano spadek RR < 85/60 mm Hg, całość obrazu klinicznego przemawiała za ZP wysokiego ryzyka. Kolejnym krokiem diagnostycznym było wykonanie TTE, która była bada-niem z wyboru w Klinice Kardiologii. W TTE uwidoczniono cechy przeciążenia znacznie powiększonej PK (ryc. 1. i 2.), uogólnioną hipo-kinezę jej wolnej ściany, poszerzenie PP z obecnością dużej niedomykalności zastawki trójdzielnej (IT). W projekcji naczyniowej po-przecznej uwidoczniono poszerzony pień płucny do 31 mm oraz obu głównych gałęzi płucnych do 21 mm. W rozwidleniu pnia TP stwierdzono masywne skrzepliny obecne również w gałęziach tętnic płucnych, co spowodowało rozpoznanie „zatoru jeźdźca”.
Analiza profilu wyrzutu przez zastawkę TP potwierdziła obecność nadciśnienia płucnego (NP). Zapis przedstawia ryc. 3.
Po konsultacji z zespołem kardiochirurgów podjęto decyzję o leczeniu ZP metodą chirurgicznej embolektomii. Rekomendacje Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2008 r. zalecają jako postępowanie pierwszego rzutu leczenie trombolityczne, dopiero w przypadku przeciwwskazań do trombolizy lub jej nieskuteczności należy rozważyć embolektomię. Obecna u naszej chorej niedokrwistość mikrocytarna, mogąca być jednym z objawów np. krwawienia z przewodu pokarmowego, które jest bez-względnym przeciwwskazaniem do trombolizy, wykluczyła leczenie farmakologiczne, wskazując chirurgiczną embolektomię jako,
w tym przypadku, postępowanie z wyboru.
Zabieg ewakuacji skrzeplin z łożyska płucnego przeprowadzono w krążeniu pozaustrojowym w warunkach normotermii 14.12.2005 r., bez powikłań.
W 16. godzinie po operacji wykonano kontrolne badanie TTE, które pokazało istotne zmniejszenie wielkości jam PK do 35 mm, ustą-pienie cech przeciążenia PK, redukcję wartości PASP poniżej 40 mm Hg. Obserwowano normalizację wartości ciśnienia skurczowego krwi do wartości > 100 mm Hg.

Przypadek 2.
Chora (lat 72) z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą typu 2, hiperlipidemią w wywiadzie, osteoporozą, przewlekłą obturacyjną cho-robą płuc, dwutygodniowym wywiadem duszności, osłabienia, zawrotów głowy, przyjęta do Kliniki Kardiologii 19.08.2009 r. z obra-zem zawału serca z uniesieniem odcinka ST na obszarze ściany dolnej i PK. W rejestracji EKG przy przyjęciu: migotanie przedsionków z akcją komór od 100 do 120/min, uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach II, III, aVF do 3 mm z wytworzonymi już załamkami Q. Zapis EKG z odprowadzeń prawokomorowych (V2R–V6R) ujawnił uniesienia odcinka ST do 2 mm. W zapisie EKG obecne były również cechy przerostu LK.
Pacjentka w trybie pilnym miała wykonaną koronarografię, w której stwierdzono krytyczne zmiany trójnaczyniowe
w zakresie tętnicy międzykomorowej przedniej (LAD), RCA oraz gałęzi marginalnej. Jednoczasowo wykonano zabieg angioplastyki RCA z implantacją stentu Chopin 3,5 (22 mm), następnego dnia kolejny zabieg angioplastyki w zakresie LAD z implantacją stentu Genius Magic 4,0 (15 mm), uzyskując prawidłowy przepływ w naczyniach.
W badaniach laboratoryjnych stwierdzono następujące nieprawidłowości od normy: leukocyty (WBC) – 10 500; erytrocyty (RBC) – 3 000 000; HgB – 9,3 g%, HcT – 28,0%; p. TnT – 2,8 ng/ml; CRP – 146 mg%; fibrynogen – 6,1 g/l; CKMB – 30 U/ml; choleste-rol całkowity – 115 mg%; HDL – 29 mg%; LDL – 65 mg%; TG – 110 mg%; mocznik – 66 mg%; kreatynina – 1,1 mg%; ASPAT – 200 U/l; AlAT – 110 U/l; bilirubina – 8,5 mg%. W RTG klatki piersiowej stwierdzono ślad płynu w prawym kącie przeponowo-żebrowym z obrzękiem opłucnej w szczelinie skośnej prawej oraz wzmożony rysunek wnęk.
W 3. dobie zawału wystąpił obrzęk płuc z towarzyszącą zwyżką RR. Przy lewym brzegu mostka wysłuchano holosystoliczny skur-czowy szmer promieniujący do koniuszka serca. Głośność szmeru zwiększała się w ciągu następnych dni.
W wykonanym badaniu TTE w 4. dobie hospitalizacji zarejestrowano:
1. Odcinkowe zaburzenia kurczliwości (hipoakineza) na obszarze dolno-bocznym z zajęciem tylnego fragmentu PMK; frakcja wyrzutowa LK (EF) wynosiła 47%. Powiększona jama LK z wymiarem rozkurczowym do 59 mm.
2. Niedokrwienną niedomykalność mitralną w stopniu więcej niż umiarkowanym (> II st.).
3. W projekcji przymostkowej w osi krótkiej uwidoczniono złożone pęknięcie w przypodstawno-tylnej części PMK. Kształt perfo-racji wrzecionowaty, przebieg kanału spiralny. Średnica wrót VSD oznaczanych w kolejnych badaniach wynosiła od strony LK 15–26 mm, od strony PK – 7–10 mm.
4. Gradient maksymalny przez VSD oszacowano na 70 mm Hg.
5. Wartość wskaźnika Qp/Qs = 3,3.
6. Uwidoczniono powiększoną PK, z akinezą segmentów koniuszkowych i środkowych z upośledzoną funkcją skurczową; TAPSE –11 mm. Zarejestrowano umiarkowaną niedomykalność zastawki trójdzielnej.
7. Wartości ciśnienia w PK w zależności od metody pomiaru wynosiły:
- Wartość skurczowego RR wyniosła 120 mm Hg, gradient maks. przez ubytek 70 mm Hg, obliczone skurczowe ciśnienie w prawej komorze (RVSP) 120 – 70 = 50 mm Hg.
- Wartość RVSP możemy określić z wielkości gradientu skurczowego trójdzielnego na podstawie wartości maksymalnej prędkości (Vmax) fali zwrotnej IT w oparciu o wzór Bernoulliego: 4 × (Vmax)2 + ciśnienie w prawym przedsionku (w omawia-nym przypadku to 20 mm Hg). Ostatecznie po obliczeniach uzyskana wartość RVSP to 56 mm Hg.
Obrazy echokardiograficzne ilustrujące usytuowanie ubytku oraz wielkość gradientu skurczowego przedstawiają ryc. 4A–B. i 5.
W kolejnych dobach początkowo obserwowano względną stabilizację stanu hemodynamicznego, w 3. tygodniu pobytu rozwinął się wstrząs kardiogenny z towarzyszącym obustronnym zapaleniem płuc z niedodmą płuca prawego oraz obrazem niewydolności wątroby (AspAT – 875 U/l; AlAT – 543 U/l; bilirubina – 8,5 mg%). Na stan kliniczny istotnie wpływały hipoprote-inemia z hipoalbuminemią. Stan wydolności krążenia dodatkowo pogarszały wielokrotnie występujące incydenty migotania przedsionków, które skutecznie przerywano dożylnym wlewem amiodaronu.
W kolejnych rejestracjach TTE obserwowano niekorzystny remodeling LK z wytworzeniem tętniaka akinetycznego obejmują-cego segmenty przypodstawne i środkowe ściany dolnej i przegrody. W obrębie tętniaka uwidoczniono trzy ubytki (maks.  10 mm). Tętniak pozawałowy spowodował dwukrotne zwiększenie objętości końcoworozkurczowej LK z redukcją EF do wartości 36%. Poprawie uległa natomiast funkcja skurczowa PK (TAPSE – 19 mm; ruchomość pierścienia S – 15 cm/s).
Po konsultacji kardiochirurgicznej z uwagi na wstrząs kardiogenny oraz liczne choroby współistniejące ustalono wskazania do leczenia interwencyjnego za pomocą przezskórnego zamknięcia VSD. W dniu 01.10.2009 r. po porozumieniu z Instytutem Kardiologii w Warszawie (Anin) wykonano skuteczny zabieg zamknięcia ubytku za pomocą okludera Amplatza (ASO) o wymia-rze 13 mm (prof. dr hab. n. med. Marcin Demkow i dr hab. n. med. Zbigniew Chmielak). Po zabiegu chora była wydolna odde-chowo, z utrzymującymi się jeszcze cechami zapalenia płuc. W kontroli echokardiograficznej uwidoczniono prawidłowo umiej-scowiony (na wysokości VSD) okluder Amplatza z nieistotnym hemodynamicznie przeciekiem przez okluder i obok niego. Po powrocie do I Kliniki Kardiologii UM w Łodzi pacjentka wymagała dalszego intensywnego leczenia w warunkach sali „R”; z powodu pogorszenia parametrów gazometrycznych ponownie wymagała respiratoterapii. W dniu 12.10.2009 r. nastąpiło wy-raźne pogorszenie stanu klinicznego z obrazem małego rzutu serca. Pomimo zintensyfikowanego leczenia krańcowej postaci niewydolności serca nie uzyskano poprawy hemodynamicznej, stwierdzono zgon pacjentki w mechanizmie rozkojarzenia elek-tromechanicznego w 2. dobie po zamknięciu VSD okluderem Amplatza.

Dyskusja
Stopień niedokrwienia oraz zaawansowania procesu dysfunkcji skurczowo-rozkurczowej PK są bardzo istotne w ocenie hemo-dynamiki PK, a w efekcie całego serca. Konsekwencją tych zaburzeń jest poszerzenie jamy PK ze wzrostem w niej ciśnienia. Po-stępujące przeciążenie objętościowe, które potęguje ucisk na PMK, pogarsza jej ruchomość. Prawidłowa kurczliwość PMK wpływa na utrzymanie właściwego ciśnienia oraz objętości wyrzutowej obu komór. Zawał PK jest niezależnym czynnikiem ryzyka pogar-szającym rokowanie u chorych z zawałem ściany dolnej. Śmiertelność w grupie z zawałem PK wynosi ok. 25–30%,
w izolowanym zawale dolnym – tylko 6% [1–6].
Rozwój i tempo narastania NP w różnych schorzeniach jest odmienny. W ostrym ZP następuje szybko duża rozstrzeń PK z na-stępczym wzrostem RVSP do wartości ok. 60 mm Hg (przypadek 1.). Dalszy wzrost obciążenia następczego w krążeniu płucnym prowadzi do rozwoju przewlekłej postaci NP, gdzie wartości ciśnień osiągają często wartości > 80 mm Hg. Umiarkowanie podwyż-szone lub prawidłowe wartości RVSP spotykamy w zawałach PK lub w kardiomiopatiach [14, 15].
Rozpatrując przyczyny i rodzaje mechanicznych powikłań zawału serca stwierdzamy, że zawały ściany dolnej skojarzone z zajęciem mięśnia PK powikłane okołozawałowym VSD kwalifikują pacjentów do grupy najwyższego ryzyka zgonu. Wstrząs kardiogenny, pojawiający się w różnym czasie od początku objawów zawału serca jest czynnikiem niekorzystnie determinują-cym przebieg VSD, wpływając na efekty leczenia zabiegowego. W przypadku naszej pacjentki obecna początkowo umiarkowa-nego stopnia dysfunkcja skurczowa LK zapewniała przez pewien czas ochronę przed rozwojem wstrząsu. Bardzo istotnym elementem echokardiograficznym było zajęcie martwicą fragmentu mięśnia PK, co znacząco komplikowało przebieg VSD. Czę-stość zajęcia PK w przypadku ubytków zlokalizowanych w dolnej części PMK szacuje się na 14–43% [16–18]. Przedstawiony przykład mnogiego i złożonego VSD, który powodował hemodynamicznie istotny gradient ciśnień pomiędzy komorami, skłania do dokładniejszej analizy ciśnień w jamach serca. Duży przeciek L-P zwiększa głównie ciśnienie panujące w PK, które w przy-padku zachowanej jej funkcji skurczowej wyniosłoby ok. 90–100 mm Hg. Na podstawie wartości Vmax fali zwrotnej trójdzielnej obliczono gradient trójdzielny, który wyniósł 40 mm Hg. Ciśnienie w PK zostaje zatem pomniejszone o 40 mm Hg i wynosi ostatecznie 50–60 mm Hg, co zgadza się z wyliczonymi przez nas wcześniej wartościami RVSP. Kolejne rejestracje TTE ujawniły powiększenie wymiarów LK z poszerzeniem wrót ubytków, co było konsekwencją wytworzenia się tętniaka na obszarze dolno-przegrodowym i poskutkowało zmniejszeniem wartości EF wraz z postępem niewydolności serca do zespołu małego rzutu. Niezależnie od wstrząsu kardiogennego do zgonu pacjentki, pomimo skutecznego leczenia zabiegowego, przyczyniły się współ-istniejące powikłania wielonarządowe, które od początku pogarszały ten poważnie rokujący zawał serca.

Piśmiennictwo
1. Zornoff LA, Skali H, Pfeffer MA, St John Sutton M, Rouleau JL, Lamas GA, Plappert T, Rouleau JR, Moyé LA, Lewis SJ, Braunwald E, Solomon SD; SAVE Investigators. Right ven-tricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1450-1455.
2. Zehender M, Kasper W, Kauder E, Schönthaler M, Geibel A, Olschewski M, Just H. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328: 981-988.
3. Goldstein JA. Pathophysiology and managment of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 841-853.
4. Goldstein JA. Right heart ischaemia: pathophysiology, natural history and clinical management. Prog Cardiovasc Dis 1998; 40: 325-341.
5. Ommen SR, Nishimura RA, Hurrell DG, Klarich KW. Assessment of right atrial pressure with 2-dimensional and Doppler echokardiography: a simultaneus catherization and echocardiographic study. Mayo Clin Proc 2000; 75: 24-29.
6. Alam M, Wardell J, Andersson E, Samad BA, Nordlander R. Right ventricular function in patients with first myocardial infarction: assessment by tricuspid annular motion and by tricuspid annular velocity. Am Heart J 2000; 139: 710-715.
7. Piazza G, Goldhaber SZ. The acutely decompensated rigth ventricle: pathways for diagnosis and management. Chest 2005; 166: 1310-1319.
8. Canadian Cardiovascular Society; American Academy of Family Physicians; American College of Cardiology; American Heart Association, Antman EM, Hand M, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Halasyamani LK, Hochman JS, Krumholz HM, Lamas GA, Mullany CJ, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr, Anbe DT, Kushner FG, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Halperin JL, Hunt SA, Lytle BW, Nishimura R, Page RL, Riegel B, Tarkington LG, Yancy CW. 2007 focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardi-ology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 210-247.
9. Menon V, Webb JG, Hillis LD, Sleeper LA, Abboud R, Dzavik V, Slater JN, Forman R, Monrad ES, Talley JD, Hochman JS. Outcome and profile of ventricular septal rupture with cardiogenic shock after myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000; 36 (3 Suppl A): 1110-1116.
10. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, Boland J, Dzavik V, Sanborn TA, Godfrey E, White HD, Lim J, LeJemtel T. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction –etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000; 36 (3 Suppl A): 1063-1070.
11. Fortin DF, Sheikh KH, Kisslo J. The utility of echocardiography in the diagnostic strategy of postinfarction ventricular septal rupture: a comparision of two-dimensional echocardiography versus Doppler color flow imaging. Am Heart J 1991; 121: 25-32.
12. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, Pieper KS, Morris DC, Kleiman NS, Vahanian A, Califf RM, Topol EJ. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries) Trial Investi-gators. Circulation 2000; 101: 27-32.
13. Szkutnik M, Bialkowski J, Kusa J, Banaszak P, Baranowski J, Gasior M, Chodor P, Zembala M. Transcatheter closure of postinfarction ventricular septal closure with Am-platzer occluders. Eur J Cardiothorac Surg 2003; 23: 323-327.
14. Holzer R, Balzer D, Amin Z, Ruiz CE, Feinstein J, Bass J, Vance M, Cao QL, Hijazi ZM. Transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defects using the new Am-platzer muscular VSD occluder: Results of a U.S. Registry. Catheter Cardiovasc Interv 2004; 61: 196-201.
15. Casazza F, Bongarzoni, Capozi A, Agostoni O. Regional right ventricular dysfunction in acute pulmonary embolism and right ventricular infarction. Eur J Echocardiogr 2005; 6: 11-14.
16. Ribeiro A, Lindmarker P, Juhlin-Dannfelt A, Johnsson H, Jorfeldt L. Echocardiography Doppler in pulmonary embolism: right ventricular dysfunction as a predictor of mortal-ity rate. Am Heart J 1997; 134: 479-487.
17. Raddford M, Johnson R, Daggett WJ, Fallon JT, Buckley MJ, Gold HK. Ventricular septal rupture: a review of clinical and physiological features and an analysis of survival. Circulation 1981; 64: 545-553.
18. Cummings RG, Reimer KA, Califf R, Hackel D, Boswick J, Lowe JE. Quantitative analysis of right and left ventricular infarction in the presence of postinfarction ventricular septal defect. Circulation 1988; 77: 33-42.