DZIELIMY SIĘ DOŚWIADCZENIEM
Myocardial rupture in patients with acute ST-elevation myocardial infarction. The role of surgical treatment

Wstęp

Pęknięcie serca, które może dotyczyć ściany wolnej, przegrody międzykomorowej lub mięśnia brodawkowatego, odpowiadało w erze leczenia fibrynolitycznego za ok. 15% zgonów w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego. Stanowiło trzecią przyczynę zgonów po arytmii i wstrząsie kardiogennym [1–3]. Rozpowszechnienie przezskórnych interwencji wieńcowych (ang. percutaneous coronary inter-

ventions – PCI) spowodowało, w porównaniu z leczeniem trombolitycznym, istotną redukcję ryzyka pęknięcia serca [4–7]. W piśmiennictwie brakuje jednak szerszych opracowań dotyczących pęknięcia serca w dobie szerokiego stosowania angioplastyki wieńcowej. Przeważająca liczba pęknięć, wykazująca jednocześnie największą dynamikę objawów, dotyczy wolnej ściany lewej komory [8, 9]. Perforacje miokardium zdecydowanie częściej wikłają rozległe zawały, obejmujące minimum 20% lewej komory [3].

W większości przypadków ostre pęknięcie wolnej ściany serca kończy się nagłym zgonem. Pęknięcia podostre stwarzają szansę, jeśli są rozpoznane, na podjęcie odpowiedniego leczenia. Problem stanowi brak uznanych, wczesnych markerów pęknięcia umożliwiających szybkie rozpoznanie i leczenie kardiochirurgiczne lub zachowawcze [10, 11]. Badanie echokardiograficzne jest najskuteczniejszą nieinwazyjną metodą pozwalającą w 80% przypadków na postawienie rozpoznania [12].

Sposobem leczenia perforacji miokardium dającym szansę przeżycia jest operacja kardiochirurgiczna pozwalająca na odbarczenie tamponady i naprawę ubytku. Interwencja polega na założeniu szwów w miejscu pęknięcia, naklejeniu łaty lub wprowadzeniu kleju fibrynowego do worka osierdziowego u chorych z sączącą perforacją [13–17]. Śmiertelność wśród pacjentów leczonych operacyjnie jest wysoka (ok. 22%) [12]. Dodatkowo przeżycie tego powikłania wiąże się z koniecznością monitorowania zaopatrzonego obszaru w celu wykrycia ewentualnych przecieków bądź wytworzenia tętniaka.

Cel pracy

Celem pracy było prześledzenie na podstawie materiału własnego zmian w rozpoznawaniu i leczeniu chorych z pęknięciem serca w przebiegu zawału na przestrzeni ostatniego dziesięciolecia oraz ocena rokowania tych chorych w zależności od zastosowanej metody leczenia. Dodatkowo przeanalizowano przydatność diagnostyczną badania echokardiograficznego.

Materiał i metody

Przeprowadzona ocena miała charakter retrospektywny. Przeanalizowano dokumentację pacjentów ze świeżym zawałem z uniesieniem odcinka ST (ang. ST elevation myocardial infarction – STEMI) leczonych w Klinice Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku w latach 1996–2007. W ostatnim okresie w Klinice rocznie hospitalizowanych jest ok. 600 pacjentów z rozpoznaniem STEMI. Do roku 2000 w leczeniu zawału stosowano reperfuzję farmakologiczną. Od 2000 r. do terapii wprowadzona została PCI.

Z badanej populacji liczącej ok. 3000 pacjentów wyselekcjonowano 55 chorych, u których w badaniu echokardiograficznym lub w badaniu autopsyjnym postawiono rozpoznanie pęknięcia ściany wolnej lewej komory lub przegrody międzykomorowej (PMK). W analizie uwzględniono również parametry elektrokardiograficzne. Obraz kliniczny w okresie poprzedzającym pęknięcie nie był możliwy do przeanalizowania ze względu na niekompletną dokumentację w części przypadków. U części było to związane z piorunującym tempem narastania objawów tamponady serca. Populację pacjentów ze STEMI, u których wystąpiło pęknięcie serca, podzielono na dwie grupy – w zależności od daty hospitalizacji – na leczonych do końca 2003 r. (grupa I) i hospitalizowanych od początku 2004 r. (grupa II). Było to związane z możliwością wykonania przyłóżkowego badania echokardiograficznego oraz leczenia kardiochirurgicznego, które stały się dostępne przez całą dobę od 2004 r.

Grupę II przeanalizowano ponadto pod kątem elektrokardiograficznej lokalizacji zawału, obrazu naczyń wieńcowych oraz śmiertelności – w zależności od sposobu leczenia kardiochirurgicznego.

Analizę statystyczną wykonano za pomocą testu t-Stu­denta oraz 2. Za poziom istotności statystycznej uznano

p < 0,05.

Wyniki

Spośród 55 chorych z pęknięciem serca 23 hospitalizowano przed 2004 r. (grupa I). Drugą grupę stanowiło 32 pacjentów hospitalizowanych od 2004 r., z których 16 (50%) było leczonych kardiochirurgicznie. Charakterystykę populacji z pęknięciem serca przedstawiono w tabeli I. Grupy nie wykazywały różnic pod względem płci, wieku oraz takich parametrów klinicznych, jak częstość pracy serca i ciś-

nienie tętnicze.

Zabieg PCI wykonano u 27 (84,4%) pacjentów hospitalizowanych od 2004 r. (15 z tych chorych leczono następnie kardiochirurgicznie; tab. II) oraz u 5 (21,7%) pacjentów hospitalizowanych we wcześniejszych latach. U 17 spośród 27 chorych leczonych PCI (63%) choroba wieńcowa dotyczyła tylko jednego naczynia (tab. II).

Obie grupy różniły się znamiennie pod względem śmiertelności (tylko jedna osoba przed 2004 r. przeżyła pęknięcie serca, podczas gdy od 2004 r. 14 z 32 osób – 43,8%) oraz lokalizacji miejsca perforacji miokardium (tab. I). W populacji sprzed 2004 r., do której należeli w większości pacjenci z sekcyjnym rozpoznaniem perforacji miokardium, pęknięcie w 100% dotyczyło ściany wolnej (ang. free wall rupture – FWR; tab. I). Natomiast w grupie leczonej po 2004 r. 21 (65,6%) przypadków to FWR, a pozostałe 11 (34,4%) dotyczyło pęknięcia w obrębie przegrody międzykomorowej (tab. I). Gdy przeanalizowano chorych z pęknięciem serca hospitalizowanych od 2004 r., leczonych kardiochirurgicznie oraz niepoddanych zabiegowi, różnili się oni między sobą jedynie pod względem odsetka zgonów (ryc. 1., tab. II).

Śmiertelność pacjentów z pęknięciem mięśnia sercowego w grupie operowanej była znamiennie niższa – wyniosła 31,3% – w porównaniu z 81,3% w grupie pacjentów nieoperowanych. W miejscu pęknięcia u 3 pacjentów założono szwy, natomiast u 6 naklejono łatę (z osierdzia bądź tworzyw sztucznych). Ponadto podczas 7 zabiegów wykonano pomostowanie aortalno-wieńcowe. W pozostałych przypadkach nie zidentyfikowano miejsca pęknięcia miokardium bądź doszło do zgonu w trakcie zabiegu. Krążenie pozaustrojowe zastosowano podczas 11 zabiegów.

Badanie echokardiograficzne wykonano u 22 chorych hospitalizowanych od 2004 r. Szczegółowy opis dostępny był u 13 pacjentów. Dominującym objawem sugerującym pęknięcie była obecność wolnego płynu w worku osierdziowym. Często, jeszcze przed rozpoznaniem pęknięcia, stwierdzano obecność skrzepliny bądź włóknika na powierzchni serca, w obszarze, na którym w kolejnych badaniach uwidaczniała się nadżerka/perforacja (tab. III). Zdecydowanie rzadziej widoczne były objawy tamponady. Średnia frakcja wyrzutowa (ang. ejection fraction – EF) w tej grupie była tylko nieznacznie upośledzona. Mediana wyniosła 44%.

Dyskusja

Na podstawie uzyskanych wyników stwierdzono, iż jedynie wczesne leczenie kardiochirurgiczne stwarza u większości chorych z pęknięciem serca szansę przeżycia. Z obserwacji tej wynika konieczność bardzo ścisłego monitorowania chorych w ostrej fazie STEMI, w celu rozpoznania pęknięcia serca. Echokardiografia przyłóżkowa jest badaniem z wyboru u chorych z nagłym pogorszeniem hemodynamicznym.

Analizowana grupa pacjentów z rozpoznaną perforacją miokardium stanowi jednolitą grupę chorych, o cechach klinicznych porównywalnych z wcześniej opisanymi [2, 8, 18]. Należą do nich: zaawansowany wiek – ok. 70 lat, przewaga płci żeńskiej (tab. I i II). W patogenezie pęknięcia biorą udział procesy rozpoczynające się niemal natychmiast po zamknięciu naczynia wieńcowego. Już w pierwszych godzinach dochodzi do degradacji zrębu łącznotkankowego [19] i apoptozy komórek mięśnia sercowego [20]. Liczba apoptotycznych kardiomiocytów determinuje szybkość narastania oraz rozległość pęknięcia [20]. Mogą temu sprzyjać również zbyt wysokie wartości ciśnienia w lewej komorze, które występują podczas wysiłku fizycznego lub próby Valsalvy [21]. Występowanie pęknięć serca kilka lub kilkanaście dni po zawale mięśnia sercowego (ang. myocardial infarction – MI) można także tłumaczyć wynaczynieniami krwi oraz zaburzeniami przepływu w strefie brzeżnej MI [22]. Dellborg, na podstawie obrazu klinicznego wyróżnia 3 typy pęknięcia mięśnia sercowego: ostre, podostre oraz ze spontanicznym cofnięciem się objawów [23]. Purcaro w swoim badaniu obejmującym 28 przypadków pęknięcia podostrego w przebiegu MI wyodrębnił 6 typów patomorfologicznych:

• pęknięcie obejmujące całą ścianę o prawidłowej grubości;

• występujące w nekrotycznej strefie o zmniejszonej grubości mięśnia;

• w postaci wielu sąsiadujących, małych perforacji (ang. multicanalicular rupture);

• pęknięcie występujące tylko w obrębie warstwy zewnętrznej mięśnia o prawidłowej grubości;

• perforacja mięśnia komory prawej z wytworzeniem krwiaka podnasierdziowego;

• tzw. bleeding infarct – obecność wycieku krwi bez widocznego miejsca pęknięcia [24].

W ocenie ryzyka pęknięcia mięśnia sercowego należy ponadto uwzględnić czas trwania choroby wieńcowej oraz towarzyszące choroby ogólnoustrojowe [18]. Sobkowicz i wsp. wykazali [25], że do pęknięcia serca dochodzi najczęściej w czasie pierwszego zawału, który nie był poprzedzony występowaniem dolegliwości dławicowych, co prawdopodobnie wiąże się z brakiem tzw. hartowania mięśnia sercowego przez niedokrwienie, a także brakiem dostatecznie wykształconego krążenia obocznego. Ryzyko zwiększa się, gdy przyczyną niedokrwienia jest choroba jednonaczyniowa, co również zaobserwowano w badanej populacji. Dzięki postępowi w diagnostyce i leczeniu ostrych zespołów wieńcowych, w ostatnich latach w naszym ośrodku udało się istotnie zmniejszyć śmiertelność z tego powodu [26].

Ścisła współpraca z Kliniką Kardiochirurgii doprowadziła do poprawy przeżycia również u chorych z pęknięciem serca. Celem interwencji kardiochirurgicznej jest zatrzymanie postępu tamponady worka osierdziowego oraz zamknięcie miejsca ubytku miokardium. Jej skuteczność jest uzależniona od wielu czynników, m.in.: czasu, jaki upłynął od początku objawów, szybkości narastania, EF, stopnia zaawansowania niewydolności serca, a także chorób towarzyszących. Zaawansowany wiek wiąże się ze zwiększeniem ryzyka operacji kardiochirurgicznej, jednakże wykonanie zabiegu zdecydowanie zwiększyło szanse przeżycia tego powikłania (tab. I i II). W naszym materiale operowano w trybie natychmiastowym każdego chorego, u którego rozpoznano pęknięcie serca, nie stosując wstępnej selekcji. Liczba zgonów w grupie hospitalizowanej od 2004 r., poddanej operacji była istotnie niższa w stosunku do pozostałej populacji (tab. I i II). Potwierdza to tezę, iż zabieg kardiochirurgiczny daję największą szansę przeżycia. Dlatego też istotne jest wyodrębnienie osób szczególnie zagrożonych tym powikłaniem, monitorowanie ich we wczesnej fazie zawału – zarówno kliniczne, jak i echokardiograficzne, aby możliwie jak najszybciej móc je zdiagnozować oraz leczyć. Wolne narastanie płynu w worku osierdziowym w pęknięciu podostrym daje czas na konsultację kardiochirurgiczną i wykonanie ewentualnego zabiegu. Szansę na przeżycie pęknięcia serca stwarza także oklejenie ubytku skrzepliną, co spowalnia szybkość narastania objawów tamponady.

Przeprowadzenie szybkiej diagnostyki i odpowiedni wybór leczenia perforacji miokardium daje szansę również pacjentom z ostrym pęknięciem. Przykładem z prezentowanego materiału jest przypadek 72-letniej pacjentki, u której wystąpiło ostre pęknięcie wolnej ściany lewej komory. Pomimo szybko narastających objawów tamponady, pacjentkę udało się skutecznie zoperować. W omawianej grupie były także pojedyncze przypadki leczenia zachowawczego pęknięcia serca, które zakończyły się sukcesem. Jednym z nich jest 48-letni mężczyzna, u którego w 3. dobie hospitalizacji w badaniu echokardiograficznym rozpoznano szczelinowatą perforację koniuszka serca, bez płynu w worku osierdziowym. Po konsultacji kardiochirurgicznej został zakwalifikowany do leczenia zachowawczego. W 12. dobie hospitalizacji został wypisany do domu w stanie dobrym. Również Figueras i wsp. opisuje przypadki skutecznego leczenia zachowawczego pęknięć podostrych za pomocą perikardiocentezy, ścisłej kontroli ciśnienia tętniczego oraz reżimu łóżkowego [27].

Ograniczenia pracy wynikają z faktu, że prezentuje ona doświadczenia jednego ośrodka, jak też z retrospektywnego jej charakteru:

1. Przed 2002 r. nie dysponowano pełnymi danymi dotyczącymi ogólnej liczby hospitalizowanych pacjentów z MI. Stąd brak możliwości oceny, czy PCI miało wpływ na zmniejszenie się liczby pęknięć serca.

2. Nie u wszystkich chorych dokumentacja stwarzała szansę oceny stanu klinicznego bezpośrednio przed pęknięciem, co uniemożliwiło przeprowadzenie podziału na ostre i podostre.

Wnioski

Leczenie kardiochirurgiczne chorych z rozpoznanym pozawałowym pęknięciem serca zwiększa szansę przeżycia. Rutynowe wykonywanie przyłóżkowego badania echokardiograficznego zwiększa częstość rozpoznań pęknięcia mięśnia sercowego i umożliwia podjęcie leczenia kardiochirurgicznego.

Piśmiennictwo

1. Reddy SG, Roberts WC. Frequency of rupture of the left ventricular free wall or ventricular septum among necropsy cases of fatal acute myocardial infarction since introduction of coronary care units. Am J Cardiol 1989; 63: 906-911.

2. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, Willich SN, Antman EM, Davis VG, Parker CB, Braunwald E. Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction: experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart J 1989; 117: 809-818.

3. Reeder GS. Identification and treatment of complications of myocardial infarction. Mayo Clin Proc 1995; 80: 880-884.

4. Moreno R, López-Sendón J, García E, Pérez de Isla L, López de Sá E, Ortega A, Moreno M, Rubio R, Soriano J, Abeytua M, García-Fernández MA. Primary angioplasty reduces the risk of left ventricular free wall rupture compared with thrombolysis in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 598-603.

5. Honan MB, Harrell FE Jr, Reimer KA, Califf RM, Mark DB, Pryor DB, Hlatky MA. Cardiac rupture, mortality and the timing of thrombolytic therapy:

a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 359-367.

6. Becker RC, Charlesworth A, Wilcox RG, Hampton J, Skene A, Gore JM, Topol EJ. Cardiac rupture associated with thrombolytic therapy: impact of time to treatment in the Late Assessment of Thrombolytic Efficacy (LATE) study.

J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1063-1068.

7. Prech M, Grajek S, Cieśliński A. Przebudowa lewej komory po zawale serca. Leczenie fibrynolityczne i/lub za pomocą angioplastyki wieńcowej. Kardiol Pol 2004; 60: 263-267.

8. Figueras J, Juncal A, Carballo J, Cortadellas J, Soler JS. Nature and progression of pericardial effusion in patients with a first myocardial infarction: relationship to age and free wall rupture. Am Heart J 2002; 144: 251-258.

9. Wehrens XH, Doevendans PA. Cardiac rupture complicating myocardial infarction. Int J Cardiol 2004; 95: 285-292.

10. Tomaszuk-Kazberuk A, Sobkowicz B, Kamiński K, Hirnle T, Musiał WJ, Lewczuk A. Pęknięcie wolnej ściany lewej komory jako powikłanie ostrego zawału serca leczone chirurgicznie naklejaniem łaty na lewą komorę. Opis przypadku. Kardiol Pol 2006; 64: 615-618.

11. Bronisz M, Bronisz A, Nowakowski P, Szymkowiak K, Rozentryt P, Oleśkowska Ł. Pęknięcie serca w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego – doświadczenia własne i przegląd literatury. Pol Przegl Kardiol 2007; 9: 347-351.

12. Janion M, Wozakowska-Kapłon B, Sadowski J, Kapelak B, Radomska E, Klank-Szafran M, Buda S, Gutkowski W. Cardiac rupture in acute myocardial infarction with ST segment elevation. Clinical course and prognosis. Kardiol Pol 2004; 61: 127-137.

13. Padró JM, Mesa JM, Silvestre J, Larrea JL, Caralps JM, Cerrón F, Aris A. Subacute cardiac rupture: repair with a sutureless technique. Ann Thorac Surg 1993; 55: 20-23.

14. Iemura J, Oku H, Otaki M, Kitayama H, Inoue T, Kaneda T. Surgical strategy for left ventricular free wall rupture after acute myocardial infarction. Ann Thorac Surg 2001; 71: 201-204.

15. McMullan MH, Maples MD, Kilgore TL Jr, Hindman SH. Surgical experience with left ventricular free wall rupture. Ann Thorac Surg 2001; 71:

1894-1898.

16. Joho S, Asanoi H, Sakabe M, Nakagawa K, Kameyama T, Hirai T, Nozawa T, Kotoh K, Misaki T, Jinbo M, Inoue H. Long-term usefulness of percutaneous intrapericardial fibrin-glue fixation therapy for oozing type of left ventricular free wall rupture: a case report. Circ J 2002; 66: 705-706.

17. Fujimatsu T, Oosawa H, Takai F, Aruga M, Ogiwara F, Mawatari E, Sakurai S. Patch-and-glue sutureless repair for blowout rupture after myocardial infarction: report of two cases. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2008; 14: 48-51.

18. Sobkowicz B, Lenartowska L, Nowak M, Hirnle T, Borys D, Kosicki M, Prajs P, Wrabec K. Trends in the incidence of the free wall cardiac rupture in acute myocardial infarction. observational study: experience of a single center. Rocz Akad Med Bialymst 2005; 50: 161-165.

19. Factor SM, Robinson TF, Dominitz R, Cho SH. Alterations of the myocardial skeletal framework in acute myocardial infarction with and without ventricular rupture. A preliminary report. Am J Cardiovasc Pathol 1987; 1: 91-97.

20. Beranek JT. Pathogenesis of postinfarction free wall rupture. Int J Cardiol 2002; 84: 91-92.

21. Sestito A, Narducci ML, Sgueglia GA, Infusino F, Lanza GA, Crea F. Cardiac rupture during exercise test in post-myocardial infarction patients: a case report and brief review of the literature. Int J Cardiol 2005; 99: 489-491.

22. Boudoulas H, Gravanis MB. Ischemic heart disease. In: Cardiovascular disorders. Pathogenesis and Pathophysiology. Gravanis MB (ed.). Mosby,

St. Louis 1993; 14-63.

23. Dellborg M. Cardiac rupture – experience based cardiology. Int J Cardiol 2001; 79: 111-112.

24. Purcaro A, Costantini C, Ciampani N, Mazzanti M, Silenzi C, Gili A, Belardinelli R, Astolfi D. Diagnostic criteria and management of subacute ventricular free wall rupture complicating acute myocardial infarction. Am

J Cardiol 1997; 80: 397-405.

25. Sobkowicz B, Lenartowska L, Borys D. Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction. Clinico-pathological study from a single regional hospital. Kardiol Pol 2000; 52: 85-89.

26. Kochman W, Kralisz P, Dobrzycki S. Wyniki inwazyjnego leczenia pacjentów

z ostrym zespołem wieńcowym w ramach 24-godzinnego dyżuru

w Zakładzie Kardiologii Inwazyjnej Szpitala Klinicznego Akademii Medycz-

nej w Białymstoku. Kardiol Pol 2003; 58 (supl. IV): IV57-IV60.

27. Figueras J, Cortadellas J, Domingo E, Soler-Soler J. Survival following self-limited left ventricular free wall rupture during myocardial infarction.

Management differences between patients with or without pseudoaneurysm formation. Int J Cardiol 2001; 79: 103-111.