Depression and dementia in the elderly – differential diagnosis

Wstęp

Zaburzenia depresyjne i otępienne należą do najczęstszych i najważniejszych problemów związanych ze zdrowiem psychicznym u ludzi w podeszłym wieku. Oba zaburzenia mogą pogarszać jakość życia, codzienne funkcjonowanie, przebieg współwystępujących chorób somatycznych oraz zwiększać śmiertelność. Problem narasta zwłaszcza w starzejących się społeczeństwach. Wydaje się, że największa odpowiedzialność ciąży na lekarzach pierwszego kontaktu, którzy pierwsi mogą zauważyć i wstępnie zdiagnozować otępienie i depresję. Co więcej, pacjenci, a zwłaszcza osoby starsze, darzą lekarzy pierwszego kontaktu największym zaufaniem. Stąd potrzeba znajomości najważniejszych objawów zaburzeń depresyjnych i otępiennych oraz podstaw ich diagnozowania i różnicowania. Jest to istotne zarówno w przypadku depresji, której leczenie wyraźnie redukuje nasilenie objawów i ryzyko samobójstwa, jak i otępienia, gdzie właściwa terapia może spowolnić proces choroby, pomimo że wyleczenie jest niemożliwe. W obu zaburzeniach właściwe postępowanie terapeutyczne poprawia jakość życia pacjenta i opiekuna, jakość codziennego funkcjonowania oraz kontrolę nad współistniejącymi chorobami somatycznymi.

Otępienie

Otępienie należy do najczęściej występujących zaburzeń psychicznych w podeszłym wieku. Rozpowszechnienie zaburzenia w populacji osób po 65. roku życia szacuje się na 10%. Rośnie ono z wiekiem aż do blisko 40% po 90. roku życia [1].
Otępienie jest zespołem objawów spowodowanym przewlekłą i postępującą chorobą mózgu. Istotą schorzenia jest zaburzenie funkcji poznawczych, takich jak:
• pamięć,
• myślenie,
• orientacja,
• rozumienie,
• liczenie,
• porozumiewanie się,
• uczenie się,
• planowanie.
W konsekwencji dochodzi do zaburzeń intelektualnych, motywacji, kontroli emocji oraz pogorszenia codziennego funkcjonowania. Postawienie diagnozy otępienia jest możliwe, gdy występuje zaburzenie pamięci oraz deficyt co najmniej jednej innej funkcji poznawczej przez okres co najmniej 6 miesięcy. Objawy te nie mogą występować jedynie epizodycznie w przebiegu majaczenia, depresji czy innych zaburzeń psychicznych [2].
Do wczesnych objawów otępienia należą:
• szukanie przedmiotów,
• wielokrotne sprawdzanie wykonanych czynności,
• trudności w rozumieniu poleceń i pytań,
• częstsze szukanie pomocy w wykonaniu codziennych czynności,
• zapominanie o umówionych terminach,
• problemy z dokończeniem rozpoczętych aktywności [3].
Nierzadko obecne są objawy neurologiczne, w tym wzrost napięcia mięśniowego oraz nagłe upadki. Do charakterystycznych objawów należą zaburzenia snu, może się pojawić zmiana rytmu dobowego, senność w ciągu dnia i aktywność w nocy.
W przebiegu zaburzeń otępiennych mogą wystąpić zaburzenia zachowania, nastroju oraz objawy psychotyczne, zwykle w zaawansowanych przypadkach. Typowe dla otępienia z ciałami Lewy’ego są objawy pozapiramidowe, omamy wzrokowe, upadki, omdlenia, falujące zaburzenia funkcji poznawczych. Nasilone objawy czołowe, takie jak zmiany osobowości, odhamowanie lub apatia, mogą przemawiać za otępieniem czołowo-skroniowym [4].
Wśród najczęstszych przyczyn otępienia wymienia się choroby zwyrodnieniowe mózgu. Chorobę Alzheimera rozpoznaje się w 50–70% przypadków, otępienie z ciałami Lewy’ego w 20%, otępienie czołowo-skroniowe w 1–10%. Kolejną przyczyną są choroby naczyń mózgowych. Otępienie naczyniopochodne, do którego należą m.in. otępienie wielozawałowe, angiopatia cukrzycowa, miażdżyca tętnic, stanowi ok. 10% przypadków [5]. Rzadziej podłożem otępienia są np. wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima-Adamsa), infekcje i urazy ośrodkowego układu nerwowego (OUN), zatrucia, zaburzenia metaboliczne, zespoły niedoborowe (niedobór witaminy B12), choroby endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy). Czasem przyczyn otępienia może być kilka, ustala się wtedy rozpoznanie otępienia mieszanego, najczęściej choroby Alzheimera współistniejącej z otępieniem naczyniopochodnym.
Proces diagnostyczny składa się z kilku etapów. Ważne jest, aby lekarze pierwszego kontaktu mieli świadomość czynników ryzyka zaburzeń otępiennych, do których należą m.in.:
• wiek,
• zaburzenia metabolizmu glukozy i lipidów,
• nadciśnienie,
• niedobór witaminy B12, witaminy D i kwasu foliowego.
Na pierwszym etapie diagnozy istotne jest zebranie szczegółowego wywiadu, który dodatkowo powinien obejmować ogólną aktywność intelektualną, sytuację życiową, styl bycia pacjenta, samodzielność w codziennych aktywnościach, zmiany zwyczajów (zakupy, rachunki, posiłki, sprzątanie, zażywanie leków, wizyty lekarskie) oraz ewentualne kompensacje zaburzeń pamięci (notatki, listy zakupów). Szczególne znaczenie mają informacje zebrane od opiekuna pacjenta lub członka rodziny. Należy zlecić badania laboratoryjne, które pozwalają wykluczyć inną przyczynę zaburzeń funkcji poznawczych, takie jak:
• morfologia,
• badanie ogólne moczu,
• glukoza na czczo,
• elektrolity,
• funkcja wątroby i nerek,
• poziom witaminy B12,
• TSH,
• lipidogram.
Na kolejnym etapie zaleca się przeprowadzenie testów przesiewowych do rozpoznawania zaburzeń poznawczych i otępień. Prostym i najczęściej stosowanym w praktyce klinicznej narzędziem jest Krótka skala oceny stanu psychicznego (Mini-Mental State Examination – MMSE). Badanie jest czułe w wykrywaniu deficytów typowych dla otępienia w chorobie Alzheimera. Obejmuje m.in. orientację w czasie i miejscu, zapamiętywanie, uwagę, liczenie, przypominanie, nazywanie przedmiotów. Kolejnym prostym i łatwym do zastosowania w trakcie konsultacji lekarskiej narzędziem jest Test rysowania zegara (Clock Drawing Test – CDT). Badanie, polegające na wręczeniu pacjentowi kartki papieru, ołówka oraz instrukcji narysowania zegara, pozwala m.in. ocenić funkcje wzrokowo-przestrzenne, planowania, myślenia abstrakcyjnego. Innym często stosowanym narzędziem jest Montrealska skala oceny funkcji poznawczych (Montreal Cognitive Assessment – MoCA). Nieprawidłowe wyniki testów przesiewowych powinny wzbudzić czujność, a pacjent powinien zostać poddany szczegółowej diagnozie neuropsychologicznej i neuroobrazowej [6].
Obecne metody leczenia otępień pozwalają zmniejszyć nasilenie niektórych objawów, spowolnić progresję zaburzeń funkcji poznawczych oraz poprawić jakość życia chorego i jego opiekunów. W postępowaniu z pacjentem cierpiącym z powodu zaburzeń otępiennych na pierwszy plan wysuwa się właściwa opieka ogólnomedyczna. Na pogorszenie w zakresie funkcji poznawczych ma wpływ wiele zaburzeń somatycznych, m.in. zaburzenia funkcji tarczycy, niedokrwistość, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia metabolizmu glukozy, niewydolność krążenia czy zaburzenia funkcji nerek i wątroby. Szczególnie istotne wydaje się leczenie zespołów bólowych, infekcji, w tym bezobjawowych infekcji układu moczowego, ocena gospodarki wodno-elektrolitowej oraz dokładna ocena narządu wzroku i słuchu. Kolejną przyczyną pogorszenia funkcji poznawczych u chorego może być farmakoterapia współistniejących chorób. Zaleca się ograniczenie stosowania leków o działaniu cholinolitycznym, takich jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, antyhistaminowym, nasennym czy sedatywnym. Istotna jest współpraca z opiekunem pacjenta z zespołem otępiennym, który powinien nadzorować stosowanie się do zaleceń lekarskich.
Postępowanie terapeutyczne w zaburzeniach otępiennych obejmuje metody niefarmakologiczne i farmakoterapię. Przed wdrożeniem leczenia istotne wydaje się wyjaśnienie choremu oraz opiekunowi możliwości i celów terapii. Postęp leczenia należy systematycznie poddawać ocenie i w miarę potrzeb modyfikować terapię.
W zależności od etapu choroby wśród zalecanych metod oddziaływania niefarmakologicznego wymienia się [7]:
• stymulację poznawczą (w tym rozwiązywanie krzyżówek, puzzle),
• terapię orientacji w rzeczywistości,
• treningi pamięci,
• terapię reminiscencyjną (pracę z kalendarzem, zegarem, albumami fotograficznymi).
Niefarmakologiczne metody terapii otępień są niespecyficzne, dlatego można je stosować w każdym rodzaju otępienia, jednak najlepsze efekty uzyskuje się u pacjentów z niewielkim deficytem funkcji poznawczych. W przypadku zaburzeń zachowania towarzyszących otępieniu (behavioral and psychological symptoms of dementia – BPSD) skuteczne wydają się interwencje w środowisku chorego, takie jak edukacja opiekunów, modyfikacje dotyczące otoczenia chorego, aromaterapia, muzykoterapia czy tak zwane zarządzanie zachowaniem.
Farmakoterapia zaburzeń otępiennych powinna mieć charakter zindywidualizowany. Należy rozważyć wskazania, możliwe przeciwwskazania oraz uwzględnić ewentualne interakcje z innymi lekami. Do leczenia objawowego otępień zostały zarejestrowane inhibitory cholinoesterazy (donepezil, galantamina, rywastygmina) oraz memantyna (niekompetycyjny antagonista NMDA). Leki te wykazują umiarkowany wpływ na poprawę funkcji poznawczych, aktywności dnia codziennego, jakości życia oraz mogą modyfikować niektóre zachowania i objawy psychiatryczne towarzyszące otępieniu. Badania nad preparatami uzyskiwanymi z miłorzębu (Ginko biloba) wykazały jego większą skuteczność niż placebo, jednak mniejszą niż inhibitorów cholinoesterazy oraz duże ryzyko interakcji z niektórymi lekami, m.in. warfaryną, kwasem acetylosalicylowym, tiazydami, trazodonem. Stosowanie takich leków, jak piracetam, winpocetyna, lecytyna, nimodypina, nie znalazło uzasadnienia w wynikach badań klinicznych. Odrębnej farmakoterapii wymagają współistniejące BPSD. Jeśli występują wyraźne objawy depresyjne, zaleca się leki przeciwdepresyjne. Rekomenduje się leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitor – SSRI), w szczególności sertralinę i citalopram. Przeciwwskazane są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne ze względu na silny komponent cholinolityczny. W przypadku zaburzeń psychotycznych zalecane są leki przeciwpsychotyczne II generacji, takie jak olanzapina, risperidon, kwetiapina czy arypiprazol, jednak szczególnej uwagi wymagają możliwe konsekwencje metaboliczne, w tym nietolerancja glukozy, zaburzenia gospodarki lipidowej, przyrost masy ciała. Niewłaściwe wydaje się stosowanie leków z grupy benzodiazepin. W terapii snu alternatywą mogą być niebenzodiazepinowe leki nasenne, takie jak zolpidem, zalepion, zopiklon [8].

Zaburzenia depresyjne

Zaburzenia depresyjne występują często u osób w podeszłym wieku. Ich rozpowszechnienie w tej grupie wiekowej szacuje się na 1–4% populacji, a wśród pacjentów lekarzy pierwszego kontaktu na 6–9% [9]. Zaburzenia depresyjne częściej dotykają kobiety, osoby niepełnosprawne, cierpiące z powodu chorób przewlekłych oraz zaburzeń funkcji poznawczych. Do czynników ryzyka zalicza się niski poziom edukacji, zażywanie wielu leków, samotność, stan po śmierci małżonka.
Podstawą rozpoznania epizodu depresyjnego jest obniżony nastrój, anhedonia lub utrata zainteresowań przez co najmniej 2 tygodnie. Obniżenie nastroju może przyjąć postać smutku, przygnębienia, pustki, beznadziei, płaczliwości czy dysforii. U niektórych osób pojawia się poczucie bezwartościowości, obniżenie samooceny oraz idee nadmiernej winy. Nierzadkie są myśli rezygnacyjne i samobójcze. Częstym objawem depresji u osób starszych są zaburzenia snu i apetytu. Zaburzenia snu mogą mieć postać nadmiernej senności, bezsenności i nierzadko wczesnego wybudzania się. Bezsenność jest związana z wyraźnym pogorszeniem jakości życia u pacjentów z rozpoznaną depresją. Zaburzenia apetytu mogą przyjąć formę nadmiernego lub obniżonego apetytu z towarzyszącym wzrostem lub spadkiem masy ciała. Czasem pojawia się nadmierny lęk, zamartwianie się [10]. Wypowiadane obawy obejmują zdrowie, niepełnosprawność czy objawy somatyczne. Skargi dotyczą najczęściej uczucia zmęczenia, braku energii, spadku zainteresowania codziennymi aktywnościami, problemów ze snem i apetytem, zaburzeń koncentracji [11]. Depresja u starszych pacjentów czasem objawia się zaburzeniami funkcji poznawczych. Pojawiają się problemy z koncentracją oraz zaburzenia funkcji wykonawczych, takich jak zdolność do planowania, organizacji, porządkowania czynności. Po skutecznym leczeniu depresji deficyty poznawcze wycofują się, jednak u niektórych pacjentów pozostają na stałe w mniejszym nasileniu [12]. U osób w podeszłym wieku zaburzenia depresyjne często mają przewlekły przebieg i rzadko ulegają samoistnej remisji.
Nasilenie depresji można ocenić za pomocą kwestionariuszy. Jednym z częściej stosowanych narzędzi jest Inwentarz depresji Becka II (Beck Depression Inventory II), składający się z 21 pytań, na które pacjent odpowiada samodzielnie. Następnie punkty należy zsumować. Wynik 0–11 punktów oznacza brak depresji, 12–26 punktów epizod depresji o łagodnym nasileniu, 27–49 punktów epizod depresyjny o umiarkowanym nasileniu, 50–63 punktów epizod depresyjny o głębokim nasileniu.
Prostym i trafnym narzędziem do oceny depresji u pacjentów po 65. roku życia jest Geriatryczna skala depresji (Geriatric Depression Scale – GDS). Istnieją 3 warianty skali, składające się z 30, 15 i 4 krótkich pytań, na które pacjent odpowiada samodzielnie. Interpretacja jest następująca: dla wersji z 30 pytaniami wynik 0–10 punktów oznacza brak objawów depresji, 11–20 punktów sugeruje lekką depresję, 21–30 punktów wskazuje na głęboką depresję; dla wersji z 15 pytaniami wynik 0–5 punktów oznacza brak depresji, 6–15 punktów sugeruje obecność depresji; dla wersji 4-punktowej wynik 1 punkt i więcej sugeruje obecność depresji [13]. Najczęściej stosowaną 15-punktową Geriatryczną skalę depresji przedstawiono w załączniku 1.
Szpitalną skalę lęku i depresji (Hospital Anxiety Depression Scale – HADS) cechuje wysoka czułość oceny nasilenia i wykrywania przypadków depresji i lęku zarówno u osób ze schorzeniami somatycznymi, psychicznymi, jak i w populacji osób zdrowych. Wypełnienie formularza przez badanego zajmuje zaledwie 2–5 minut. W skład formularza wchodzą właściwie dwie niezależne skale: HADS-A, oceniająca natężenie objawów lękowych, oraz HADS-D, opisująca nasilenie objawów depresyjnych u osoby badanej. Każda ze skal obejmuje 7 stwierdzeń, którym przyporządkowano po cztery uszeregowane odpowiedzi. Każdej odpowiedzi przypisano wartości 0–3 punktów. W każdej z ocenianych podskal można uzyskać wynik 0–21 punktów. Wynik 0–7 punktów uznaje się za prawidłowy, 8–10 punktów odpowiada łagodnej depresji lub lękowi, 11–15 punktów odpowiada umiarkowanej depresji lub lękowi, a 16–21 punktów nasilonej depresji lub lękowi [14].
Leczenie zaburzeń depresyjnych ma na celu poprawę jakości życia, złagodzenie objawów, zapobieganie nawrotom choroby i tendencjom samobójczym. Ważne jest wykluczenie chorób mogących indukować lub nasilać objawy depresyjne, zwłaszcza niedoczynności tarczycy i nieskutecznie leczonych zespołów bólowych.
W leczeniu zaburzeń depresyjnych stosuje się farmakoterapię oraz oddziaływania psychoterapeutyczne. Skuteczna farmakoterapia wymaga dobrania leku dobrze tolerowanego przez pacjenta, łatwego w dawkowaniu oraz niewchodzącego w interakcje z już przyjmowanymi przez chorego lekami.
Z grupy leków przeciwdepresyjnych preferowane są SSRI. Spośród nich za stosunkowo bezpieczne dla osób w starszym wieku i stosujących różne inne leki uważa się sertralinę, citalopram i escitalopram. Fluoksetyna i citalopram są zalecane w terapii depresji poudarowej.
Ponadto wenlafaksyna i duloksetyna wykazują działanie przeciwbólowe i mogą zastąpić amitryptylinę. Są stosowane u osób z cukrzycą i w bólach neuropatycznych. Czasem dobrym rozwiązaniem, szczególnie przy nietolerancji leków z grupy SSRI, są klasyczne leki przeciwdepresyjne – doksepina lub opipramol.
W leczeniu bezsenności towarzyszącej depresji warto rozważyć tzw. zetki, czyli zolpidem, zopiklon i zalepion. Leki te w mniejszym stopniu mogą upośledzać funkcje poznawcze i wykazują mniejszy potencjał uzależniający niż benzodiazepiny, aczkolwiek mają swoje ograniczenia [15].

Różnicowanie

Rola lekarza pierwszego kontaktu w diagnozowaniu i różnicowaniu zaburzeń depresyjnych i otępiennych jest niezwykle istotna. Uważa się, że nawet 64% pacjentów z depresją szuka pomocy u lekarza pierwszego kontaktu [16]. Różnicowanie zaburzeń otępiennych i depresyjnych stwarza duże trudności w praktyce klinicznej. Z jednej strony zaburzenia funkcji poznawczych mogą dominować w obrazie depresji, która może zostać błędnie zdiagnozowana jako otępienie. Z drugiej strony objawy depresji mogą przykrywać zaburzenia otępienne. Jednocześnie może wystąpić depresja z wtórnym pogorszeniem funkcji poznawczych oraz otępienie z wtórną depresją [17]. Pogorszenie pamięci i innych funkcji poznawczych w przebiegu otępienia sprzyja rozwojowi zaburzeń depresyjnych, które często pozostają niezdiagnozowane i w konsekwencji nie są leczone [18]. Przy współistnieniu objawów depresyjnych i otępiennych, kiedy niemożliwe jest postawienie jednoznacznej diagnozy, ważne jest podjęcie leczenia zaburzeń depresyjnych. Ze względu na ryzyko samobójstwa, możliwy wpływ na czynności poznawcze oraz prawdopodobne depresjogenne działanie inhibitorów acetyloesterazy zaleca się ponowną ocenę funkcji poznawczych po ustąpieniu objawów depresji. Pacjenci z zaburzeniami funkcji poznawczych w przebiegu otępienia powinni zostać pod opieką poradni specjalistycznych nawet po ustąpieniu objawów depresji ze względu na 40-procentowe ryzyko rozwinięcia się otępienia w ciągu 3 lat [19]. Jednocześnie każdy pacjent z objawami zaburzeń pamięci, zmianami w zachowaniu, pogorszeniem w codziennym funkcjonowaniu powinien mieć wykonane przesiewowe testy w kierunku otępienia (MMSE, test zegara, MoCA). Sposób różnicowania zaburzeń otępiennych i depresyjnych przedstawiono w tabeli 1.

Podsumowanie

Diagnoza różnicowa zaburzeń depresyjnych i otępiennych może sprawiać trudności kliniczne. Zdarza się, że oba zaburzenia rozwijają się powoli i podstępnie, a wyraźne objawy w zakresie pogorszenia nastroju, funkcji poznawczych i codziennego funkcjonowania pojawiają się dopiero po pewnym czasie. Różnicowanie jest niezwykle istotne ze względu na odmienną terapię, powikłania oraz rokowanie. W celu postawienia diagnozy warto zapytać o sen, apetyt czy zmiany w codziennym funkcjonowaniu i przyjrzeć się stosunkowi pacjenta do ewentualnych zaburzeń pamięci. Ważna jest współpraca z opiekunem chorego w celu zebrania niezależnego wywiadu oraz wsparcia w kontroli terapii.
W gabinecie lekarskim warto posłużyć się krótkimi i prostymi narzędziami pozwalającymi wstępnie ocenić zaburzenia funkcji poznawczych, w tym pamięci (MMSE, Test rysowania zegara, MoCA) oraz instrumentami do samooceny nasilenia objawów zaburzeń depresyjnych (GDS, Skala depresji i lęku, Inwentarz depresji Becka II). W przypadku nieprawidłowych wyników w zakresie funkcji poznawczych warto skierować pacjenta na dalsze badania diagnostyczne, w tym neuropsychologiczne, pozwalające szeroko i dokładnie ocenić funkcje poznawcze. Wdrożenie leczenia zarówno zaburzeń depresyjnych, jak i otępiennych może poprawić codzienne funkcjonowanie oraz jakość życia chorego i jego opiekuna.

Piśmiennictwo

1. Jorm AF, Jolley D. The incidence of dementia: a meta-analysis. Neurology 1998; 51: 728-733.
2. Alexopoulos GS, Abrams RC. Depression in Alzheimer’s disease. Psychiatr Clin North Am 1991; 14: 327-340.
3. Jóźwiak A. Otępienie u osób w wieku starszym. Geriatria 2008; 2: 237-246.
4. Downing LJ, Caprio TV, Lyness JF. Geriatric psychiatry review: differential diagnosis and treatment of the 3 D’s – delirium, dementia and depression. Curr Psychiatry Rep 2013; 15: 365.
5. Bilikiewicz A, Matkowska-Białko D. Zaburzenia funkcji poznawczych a depresja. Udar Mózgu 2004; 6: 27-37.
6. Szcześniak D, Rymaszewska J. Otępienia – praktyczne rekomendacje diagnostyczne i terapeutyczne w podstawowej opiece zdrowotnej. Terapia 2015; 3: 1-7.
7. Sobów T. Zasady postępowania terapeutycznego w zespołach otępiennych. Pol Przegl Neurol 2007; 3: 97-104.
8. Kiejna A, Pacan P, Trypka E i wsp. Standardy leczenia otępień. Psychogeriatria Polska 2008; 5: 59-94.
9. Sozeri-Varma G. Depression in the elderly: clinical features and risk factors. Aging Dis 2012; 3: 465-471.
10. Bidzan L. Depresyjne zaburzenia nastroju u osób w wieku podeszłym. Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008; 1: 1-11.
11. McCall WV, Kintziger KW. Late life depression: a global problem with few resources. Psychiatr Clin North Am 2013; 36: 475-481.
12. Dillon C, Tartaglini MF, Stefani D i wsp. Geriatric depression and its relation with cognitive impairment and dementia. Arch Gerontol Geriatr 2014; 59: 450-456.
13. Albiński R, Kleszczewska-Albińska A, Bedyńska S. Geriatryczna Skala Depresji (GDS). Trafność i rzetelność różnych wersji tego narzędzia – przegląd badań. Psychiatr Pol 2011; 45: 555-562.
14. Zigmond AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr Scand 1983; 67: 361-370.
15. Parnowski T. Leczenie depresji u osób w podeszłym wieku. Psychiatr Prakt Ogólnolek 2002; 2: 109-113.
16. Harmon JS, Veazie PJ, Lyness JM. Primary care physician office visits for depression by older Americans. J Gen Intern Med 2006; 21: 926-930.
17. Kobayashi T, Kato S. Depression-dementia medius: between depression and the manifestation of dementia symptoms. Psychogeriatrics 2011; 11: 177-182.
18. Bidzan L. Różnicowanie przyczyn zaburzeń funkcji poznawczych w wieku podeszłym. Geriatria 2010; 4: 279-283.
19. Alexopoulos GS. Depression in the elderly. Lancet 2005; 365: 1961-1970.
20. Grodzicki T, Kocemba J, Skalska A. Geriatria z elementami gerontologii ogólnej. Podręcznik dla lekarzy i studentów. Via Medica, Gdańsk 2006.

Adres do korespondencji:

Edyta Zwyrtek
Zakład Psychiatrii Konsultacyjnej i Badań Neurobiologicznych
Katedra Psychiatrii
Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich
Wybrzeże Pasteura 10
50-367 Wrocław
tel. +48 71 784 16 28
e-mail: e.zwyrtek@gmail.com