Diagnosis and treatment of depression in primary care setting – practical aspects

Rozpoznawanie depresji w praktyce lekarza podstawowej opieki zdrowotnej (POZ) jest ważnym zagadnieniem zdrowotnym ze względu na poważne konsekwencje, jakie depresja niesie dla codziennego życia i zdrowia somatycznego pacjentów cierpiących z jej powodu, a także ze względu na szczególnie bliski i szeroki kontakt lekarzy POZ z dużymi grupami osób. Dlatego zwrócenie przez lekarzy POZ uwagi na ten zakres objawów obecnych u pacjentów, podjęcie się przez nich diagnozowania, a w niektórych sytuacjach leczenia depresji może mieć szczególnie pozytywny wpływ na stan zdrowia w wymiarze społecznym [1]. W wymiarze jednostkowym może pomóc cierpiącym na depresję pacjentom, natomiast lekarzom POZ – pozwolić na niesienie skutecznej pomocy wielu osobom z niespecyficznymi, zależnymi od stanu psychicznego objawami, powracającym wielokrotnie na wizyty z powodu złego samopoczucia, u których choroby somatyczne mają cięższy przebieg, są trudniejsze do leczenia, obarczone powikłaniami i pogłębiają niepełnosprawność. Słowem, w wielu wymiarach ważne jest zwrócenie uwagi na występowanie objawów depresji w populacji osób zgłaszających się po pomoc do POZ. Jak dowodzą szacunki, ok. 1/3 spośród nich to osoby z różnego rodzaju zaburzeniami ze sfery psychicznej, w tym z zaburzeniami z kręgu depresyjnego [2].
Diagnozowanie tego rodzaju problemów wymaga pewnej wewnętrznej otwartości i podjęcia decyzji przez lekarza POZ o zajęciu się nimi, ponieważ poważnie rozszerza zakres zagadnień, z którymi miałby sobie poradzić. Z jednej strony podjęcie takiej decyzji i wzięcie pod uwagę zaburzeń depresyjnych, lękowych oraz somatyzacji problemów psychicznych poprawia skuteczność leczenia i w dużej mierze uwalnia lekarza od poczucia bezradności obecnego w wielu trudnych, przewlekłych i niejasnych diagnostycznie przypadkach, z drugiej – początkowo wymaga opanowania pewnych umiejętności, uzyskania wiedzy, nauczenia się sposobów diagnozowania i metod postępowania z zaburzeniami ze strony psychicznej. Ta inwestycja może się jednak sumarycznie zbilansować w dłuższej perspektywie zarówno w szerokim (psychicznym i somatycznym) kontekście poprawy skuteczności leczenia, jak i w kontekście zapobiegania poczuciu bezradności i wypalenia zawodowego.
Powyższe uwagi są oparte na założeniu o wzajemnym związku pomiędzy występowaniem zaburzeń depresyjnych i chorób somatycznych. Wpływ ten ma charakter dwukierunkowy, to znaczy: występowanie depresji jest poważnym i niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju wielu chorób somatycznych, np. chorób układu sercowo-naczyniowego, cukrzycy [3], i odwrotnie – jeśli objawy depresji dołączą się do uprzednio istniejącej choroby somatycznej, to przebieg tej choroby jest mniej pomyślny, leczenie trudniejsze, więcej jest skarg na różnorodne subiektywnie odczuwane dolegliwości, wzrasta ryzyko wystąpienia powikłań i niekorzystnego zejścia [3, 4]. U podstaw tych zależności może leżeć m.in. stwierdzenie, że depresja nie dotyczy wyłącznie stanu samopoczucia pacjenta (np. poczucia smutku lub braku energii), ale jest także schorzeniem mającym aspekty cielesne, somatyczne – m.in. aktywuje procesy prozapalne (np. w jej przebiegu wzrasta poziom niektórych interleukin i innych czynników prozapalnych). Jak uważa prof. Piotr Gałecki (krajowy konsultant w dziedzinie psychiatrii) o depresji możemy mówić w kontekście stanu przypominającego chroniczne „przeziębienie organizmu”, co obrazuje pewien istotny, somatyczny mechanizm jej przebiegu. Kwestie te są intensywnie badane naukowo, co doprowadziło do sformułowania zapalnej [5, 6] oraz neurorozwojowej teorii depresji [7]. Podkreśla się też, że tak zwany „stres”, czyli warunki życia codziennego, a w szczególności stres społeczny (w relacjach z innymi ludźmi) przekłada się nie tylko na psychiczne, subiektywne samopoczucie, lecz może prowadzić właśnie do pojawienia się zmian funkcjonowania układu odpornościowego, inicjacji procesów prozapalnych [8]. Stąd prosta droga do wzajemnego wpływu pomiędzy stresem, depresją a występowaniem i przebiegiem chorób somatycznych. Ale nie tylko same problemy somatyczne mają znaczenie – również stres oksydacyjny (niedobór czynników antyoksydacyjnych), nie­dobory niektórych substancji odżywczych, witamin (D3), pierwiastków (magnez, cynk), brak ruchu fizycznego i zapewne wiele innych czynników biologicznych [9]. Dane pokazują, że nie jest możliwe skuteczne leczenie wielu przewlekłych schorzeń somatycznych bez rozpoznawania i wdrożenia leczenia objawów depresyjnych, ale także lękowych i somatyzacyjnych, które towarzyszą problemom natury psychicznej.
Podjęcie przez lekarza decyzji o zajęciu się tym zakresem zgłaszanych objawów wiąże się z kolejnym zagadnieniem – ewentualnych problemów, „jak rozmawiać na te tematy”, czyli komunikacji z osobą doświadczającą depresji. Tu ważne może być uświadomienie dwóch kwestii. Po pierwsze, że jest to obszar, w którym lekarz ma mniejsze lub większe doświadczenie praktyczne, a więc jeśli nie jest ono dostateczne, może zdać sobie sprawę, że nie jest to dla niego kwestia dobrze przyswojonych umiejętności („wiem, że mam z tym trudność, wiem, że mam w tym zakresie ograniczenia, ale mimo to podejmuję rozmowę”). Po drugie, pomocne może być uświadomienie sobie własnych nastawień do problematyki zdrowia psychicznego. Już samo zdawanie sobie sprawy z tego, czy kwestie te interesują i ciekawią lekarza, czy obawia się ich, czy budzą np. złość i niepewność, pozwala na większy poziom kontroli tych uczuć w kontakcie z pacjentem („zdaję sobie sprawę z tego, że obawiam się tych tematów, że złoszczą mnie tego rodzaju skargi, wiedząc to o sobie, mogę zając się tą konkretną sytuacją i tym konkretnym pacjentem”). Ważne jest też wewnętrzne nastawienie lekarza do zagadnienia, czym jest depresja. Dla wielu osób objawy depresyjne są oznaką słabości i mogą być „przełamane” mobilizacją do działania osoby, która ich doświadcza. Z takimi „radami” spotykają się chorzy w swoim środowisku, w mediach tradycyjnych i społecznościowych. Z kolei w sytuacji rozumienia, że depresja jest chorobą, ma swój aspekt biologiczny i wymaga leczenia – kontekst rozumienia jej objawów zmienia się na bardziej odpowiedni. Okazanie zainteresowania, czasami zadanie pytania lub kilku pytań o samopoczucie i sytuację życiową pacjenta, cierpliwość podczas rozmowy mogą mieć znaczenie zarówno dla rozumienia powodu występowania objawów, jak i dla długoterminowych wyników leczenia.

Objawy depresji

Zespół depresyjny może ujawniać się w sposób bardziej odpowiadający jego kryteriom diagnostycznym – tak jak są one opisane w międzynarodowej klasyfikacji chorób, ale może mieć także mniej jednoznaczny obraz – na pierwszy plan mogą wysuwać się skargi na niespecyficzne objawy somatyczne lub inne, np. drażliwość lub zaburzenia snu.
Podstawowe, obecne w klasyfikacji objawy zespołu depresyjnego można pogrupować następująco, w sposób, który jest użyteczny w stawianiu trafnej diagnozy:
• obniżenie nastroju – tak opisujemy smutek, przygnębienie, „dół psychiczny”, wszystkie (różnie nazywane przez pacjentów) uczucia o wartości emocjonalnej smutku,
• anhedonia – czyli utrata zdolności do przeżywania przyjemności i satysfakcji (sprawy i czynności, które wcześniej przynosiły radość, teraz nie cieszą),
• obniżenie napędu – w ten sposób określamy zmniejszenie lub utratę „motoru do działania”, chęci i możliwości, aby gdzieś pójść, coś zrobić, spotkać się z kimś; może ono być opisywane jako poczucie zmęczenia, niemożność podjęcia aktywności, ociężałość, brak sił, aby cokolwiek zrobić,
• objawy somatyczne – np. zaburzenia snu (typowo tak zwany „sen płytki, przerywany”, czyli taki, w przebiegu którego pacjent wybudza się kilkakrotnie w ciągu nocy i który jest skrócony), gorsze samopoczucie poranne i nieco lepsze w godzinach wieczornych oraz bóle, które towarzyszą 65% zespołów depresyjnych,
• objawy lęku, często o charakterze lęku bezprzedmiotowego.
Depresja w klasyfikacji międzynarodowej ICD-10 [10] jest definiowana jako stan, w którym „pacjent cierpi z powodu obniżonego nastroju, utraty zainteresowań i zdolności do cieszenia się, zmniejszenia energii prowadzącego do wzmożonej męczliwości i zmniejszonej aktywności”. Często obserwuje się:
• osłabienie koncentracji i uwagi,
• niską samoocenę i małą wiarę w siebie,
• poczucie winy i małej wartości,
• pesymistyczne, czarne widzenie przyszłości,
• myśli i czyny samobójcze,
• zaburzenia snu,
• zmniejszony apetyt.
W depresji osoba chora traci normalną reaktywność emocjonalną na pozytywne i negatywne wydarzenia życiowe, smutek jest obecny stale, a pozytywne reakcje nie występują lub są skrajnie krótkotrwałe. Według klasyfikacji ICD-10 obniżenie nastroju podlega małym wahaniom z dnia na dzień, zwykle jest niezależne od bieżących wydarzeń, może wykazywać charakterystyczne wahania w ciągu dnia. Do ustalenia rozpoznania epizodu depresyjnego niezbędne jest utrzymywanie się zaburzeń przez co najmniej 2 tygodnie.
W praktyce klinicznej uwzględnienia wymagają dwa następujące elementy:
• w niektórych sytuacjach objawy depresji są wyrażone wprost i bezpośrednio widoczne w kontakcie z pacjentem, w wielu wypadkach jednak mogą być ukryte za różnego rodzaju działaniami, czynnościami zastępczymi, „obronnymi”, takimi jak pracoholizm, nadmierna, przymusowa wręcz, aktywność zawodowa, seksualna, fizyczna lub inna (a nie jej spadek), nieadekwatne zachowania maskujące depresję i chroniące osobę nią dotkniętą przed świadomością negatywnych uczuć i konfrontacją z ich przeżywaniem; osoby te zwracają uwagę na fakt, że kiedy przestają być aktywne, pojawiają się u nich smutne myśli i negatywne uczucia;
• w populacji ogólnej, a w szczególności w populacji mężczyzn bardzo ważnym i często zgłaszanym objawem depresji jest drażliwość, złość, wybuchy emocjonalne z błahych powodów, niska tolerancja stresu. Jak wspomniano, może to dotyczyć wszystkich osób z depresją, spośród których duża część, niezależnie od płci, zgłasza jako pierwszy relacjonowany lekarzowi objaw złość, „denerwowanie się z błahych powodów”, drażliwość, „stałe zdenerwowanie, wkurzenie”. Może to dotyczyć zwłaszcza mężczyzn, u których depresja może przyjmować szczególny obraz kliniczny. W obrazie tym nie dominuje wcale smutek, lecz złość, zdenerwowanie, niekiedy agresja słowna, stałe uczucie „wściekłości”, irytacji, rozdrażnienia.
W praktyce klinicznej trzeba zwrócić też uwagę na pojęcie depresji maskowanych. Dla przykładu zaburzenia snu, często o charakterystycznym przebiegu, mogą być jedynym wyrazem zespołu depresyjnego i jedyną skargą zgłaszaną przez pacjenta. Mówimy wtedy o depresji maskowanej, ponieważ chory dopytywany o inne objawy zespołu depresyjnego stanowczo zaprzecza ich występowaniu, czyli np. nie potwierdza obniżenia nastroju. Ten typowy obraz zaburzeń snu wygląda następująco: chory mówi, że nawet bez kłopotu zasypia po położeniu się do łóżka, ale wybudza się kilkakrotnie w ciągu nocy, np. o 3.00 w nocy i wielokrotnie w kolejnych godzinach, budzi się wcześniej niż zazwyczaj nad ranem, a sen nie daje poczucia wypoczynku. Inne maski depresji to m.in. maski bólowe – zaburzenia dotyczące przewodu pokarmowego albo niespecyficzne dolegliwości zlokalizowane w klatce piersiowej.
Na szczególną uwagę zasługują również skargi osób z depresją na zaburzenia funkcji poznawczych – pamięci, uwagi, koncentracji, możliwości uczenia się, sprawnego wykonywania działań. Wiele osób z depresją zgłasza łatwe zapominanie, trudności w sprawnym przetwarzaniu treści w umyśle, skarży się, że czytając, po kilku zdaniach ma poczucie, że nie pamięta treści zawartych w zdaniach przeczytanych poprzednio, chwilę temu. Zaburzenia funkcji poznawczych są ważnym, ale niedocenianym wymiarem zespołu depresyjnego [11, 12]. Należy podkreślić, że są one odwracalne w przypadku skutecznego leczenia zespołu depresyjnego.

Leczenie

Wybór konkretnego leku w terapii depresji nie powinien się opierać wyłącznie na ogólnej zasadzie stosowania dowolnego leku o działaniu przeciwdepresyjnym u wszystkich osób z diagnozą depresji. Wymaga on uwzględnienia także bardziej indywidualnych przesłanek [11] rozumianych w dwóch kontekstach: profilu działania konkretnego leku i szczególnych, unikalnych cech osoby, u której dany lek ma być zastosowany. Może on uwzględniać np. dominację spowolnienia psychoruchowego, anhedonii lub nasilone objawy drażliwości i lęku, występowanie lub nie zaburzeń snu itd. Bierzemy pod uwagę także profil działań niepożądanych danego leku, stan zdrowia pacjenta w zakresie współwystępujących chorób i problemów zdrowotnych, inne przyjmowane równocześnie leki. Należy więc uwzględnić:
• profil pacjenta – indywidulane cechy dotyczące jego sytuacji życiowej, osobowości, powodów zgłoszenia się do lekarza, oczekiwań wobec terapii i założonych dalszych celów przy jej powodzeniu. Jest to wymiar całej osoby indywidulanego pacjenta, a wychwycenia przez lekarza wymagają te jego cechy i właściwości, które mogą mieć znaczenie w kontekście wyboru leczenia. Dla przykladu, dla osób podlegających presji w miejscu pracy istotna może być poprawa tolerancji stresu, jeśli ich dążeniem jest utrzymanie dotychczasowej pracy. Tego typu podejście uwzględnia fundamentalne pytanie: „co dalej” – co po skutecznym leczeniu i ustąpieniu objawów, biorąc pod uwagę wielomiesięczny okres podawania leku przeciwdepresyjnego. Czy pacjent będzie mógł funkcjonować na leku, pracować, jak działanie leku będzie wpływało na jego cechy osobowości i zachowania, plany i sytuację rodzinną lub zawodową?
• profil działania leku – jako substancji o konkretnym oddziaływaniu wobec możliwych do stwierdzenia cech klinicznych depresji (np. występowania lęku, niepokoju albo drażliwości, złości, nadmiernego reagowania na bodźce i niskiej tolerancji stresu). W tym aspekcie można uwzględnić także wpływ na funkcje motywacyjne (np. w kontekście wyrażenia przez pacjenta potrzeby lub pragnienia dokonania zmian życiowych lub przeciwnie – pragnienia utrzymania dotychczasowej pracy i powrotu do dobrego w niej funkcjonowania), czynniki typu okres leczenia (np. depresja po stracie partnera, pracy, innej wartości – potrzeba zmniejszania siły odczuwania negatywnych emocji, smutku, anhedonii, złości, wahań nastroju).
Przy takim założeniu chciałbym zaproponować w tej pracy oparty na doświadczeniu klinicznym i piśmiennictwie podział leków na grupy o zróżnicowanym profilu działania klinicznego, użyteczny w konkretnych sytuacjach klinicznych [13–16]:
• w grupach pacjentów, u których dominują skargi na drażliwość, złość, denerwowanie się z błahych powodów, niekiedy zachowania agresywne wynikające z przeżywania złości w przebiegu depresji, i w konsekwencji występuje potrzeba uzyskania dystansu emocjonalnego, zahamowania tych negatywnych emocji, szczególnie użyteczne może być zastosowanie leków z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitor – SSRI), np. escitalopramu, citalopramu, a także sertaliny [17],
• w grupach pacjentów, u których dominują skargi na anhedonię, brak energii, utratę przeżywania pozytywnych emocji, przyjemności, a istnieje oczekiwanie co do przywrócenia przeżywania emocji, aktywności, energii, zainteresowania i zaangażowania w aktywność życiową i zaangażowanie emocjonalne, mogą być przydatne takie leki, jak trazodon, agomelatyna czy bupropion, niekiedy wenlafaksyna w wyższych dawkach [18–21],
• w grupach pacjentów, u których depresji towarzyszy lęk, niepokój, zamartwianie się, a w rezultacie występuje potrzeba uzyskania stanu uspokojenia, ustąpienia lęków (działanie ściśle przeciwlękowe), przydatne mogą być zarówno wyżej wymienione leki z grupy SSRI, w szczególności sertralina, jak i mianseryna, mirtazapina, a także trazodon.
Jak wskazano powyżej, depresji często towarzyszą zaburzenia snu. Stosowanie leków przeciwdepresyjnych o działaniu promującym sen jest aktualnie zalecaną strategią leczenia zaburzeń snu ze względu na bezpieczeństwo i brak restrykcji czasowych co do długości ich podawania. Leki o takim profilu działania to agomelatyna (reguluje rytm snu i aktywności dziennej), trazodon (parametry snu w trakcie jego podawania odpowiadają snowi fizjologicznemu) oraz mianseryna i mirtazapina.
W leczeniu depresji nie można pominąć również znaczenia psychoterapii, zwłaszcza psychoterapii poznawczo-behawioralnej (cognitive-behavioral therapy – CBT). Pacjenci powinni być kierowani na psychoterapię w większości sytuacji wystąpienia depresji i zawsze warto podjąć ten temat w przebiegu rozmowy z osobą depresyjną. W ostatnich latach podkreśla się też uzupełniające do prawidłowego leczenia znaczenie czynników związanych z dietą [9] i aktywnością fizyczną. Nie mogą one zastępować prawidłowo prowadzonej terapii, jednak ich dołączenie może poprawiać jej skuteczność.
Według zaleceń leczenie pierwszego epizodu depresyjnego powinno trwać ok. 6–9 miesięcy od czasu uzyskania poprawy. W depresji nawracającej czas leczenia powinien być dłuższy, zależny od konkretnej sytuacji klinicznej [22].

Podsumowanie

Zaburzenia depresyjne występują stosunkowo często w populacji ogólnej [1], a osoby z depresją nierzadko zgłaszają się do lekarzy POZ. Zdarza się, że są oni jedynymi przedstawicielami zawodów medycznych, którym chorzy zgłaszają różnego rodzaju skargi i dolegliwości wynikające z depresji i/lub chorób jej towarzyszących. Stąd waga przywiązywana do konsultacji lekarza POZ w wykrywaniu i diagnozowaniu depresji. Depresja może być trafnie rozpoznawana i leczona przez lekarzy POZ, natomiast w sytuacjach trudności terapeutycznych, kiedy lekarz ma poczucie, że nie radzi sobie z leczeniem konkretnej osoby, gdy ma miejsce nadużywanie przez pacjenta alkoholu lub innych substancji psychoaktywnych (nazywamy to podwójną diagnozą), występują myśli i tendencje samobójcze oraz w przypadku podejrzenia choroby dwubiegunowej (dawna nazwa – maniakalno-depresyjnej) wskazana jest konsultacja specjalisty psychiatry.

Piśmiennictwo

1. Wittchen HU, Jacobi F, Rehm J i wsp. The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. Eur Neuropsychopharmacol 2011; 21: 655-679.
2. Piotrowski P, Gondek TM, Rymaszewska J i wsp. Guidelines of the Polish Psychiatric Association – Wroclaw Division, the Polish Society of Family Medicine and the College of Family Physicians in Poland for the diagnosis and treatment of depressive disorders in primary health care. Fam Med Primary Care Rev 2017; 19: 335-346.
3. Dudek D, Rymaszewska J. Zaburzenia psychiczne w chorobach somatycznych. Via Medica, Gdańsk 2009.
4. Murawiec S, Grochowski M. Choroby układu krążenia a leczenie przeciwdepresyjne. Fam Med Primary Care Rev 2006; 8: 429-434.
5. Patel A. Review: the role of inflammation in depression. Psychiatria Danubina 2013; 25 (Suppl 2): 216-223.
6. Berk M, Williams LJ, Jacka FN i wsp. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? BMC Medicine 2013; 11: 200.
7. Gałecki P, Talarowska M. Poznanie, emocje, depresja, procesy zapalne – podstawowe założenia teorii neuro­rozwojowej depresji. Neuropsychiatr Neuropsychol 2017; 12: 3-37.
8. Slavich GM, Irwin MR. From stress to inflammation and major depressive disorder; a social signal transduction theory of depression. Psychol Bull 2014; 140: 774-815.
9. Sarris J, Murphy J, Mischoulon D i wsp. Adjunctive nutraceuticals for depression: a systematic review and meta-analyses. Am J Psychiatry 2016; 175: 575-587.
10. ICD-10 Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne Vesalius. Instytut Psychiatrii i Neurologii, Kraków, Warszawa 2000.
11. Jarema M, Dudek D, Czernikiewicz A. Dysfunkcje poznawcze w depresji – niedoszacowany objaw czy nowy wymiar? Psychiatr Pol 2014; 48: 1105-1116.
12. Biernacka E. Niedoszacowany objaw czy inny wymiar depresji? Puls Medycyny 2015; 4: 16-17.
13. Yeomans D, Moncrieff J, Huws R. Drug-centered psychopharmacology: a non-disgnostic framework for drug treatment. BJPsych Advances 2015; 21: 229-236.
14. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G i wsp. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis. Lancet 2009; 373: 746-758.
15. Wierzbiński P. Farmakoterapia depresji – na co zwrócić uwagę. W: Depresja 2016. Murawiec S, Wierzbiński P (red.). Via Medica, Gdańsk 2016.
16. Bazire S. Przewodnik leków psychotropowych. Via Medica, Gdańsk 2014; 249.
17. Young SN, Moskowitz DS, Rotaanhet M. Possible role of more positive social behavior in the clinical effects of antidepressant drugs. J Psychiatr Neurosci 2014; 39: 60-65.
18. Gargoloff PD, Corral R, Herbst L i wsp. Effectiveness of agomelatine on anhedonia in depressed patients: an outpatient, open-label, real world study. Hum Psychopharmacol Clin Exp 2016; 31: 412-418.
19. Jarema M, Dudek D, Landowski J i wsp. Trazodon – lek przeciwdepresyjny: mechanizm działania i miejsce w leczeniu depresji. Psychiatr Pol 2011; 45: 611-625.
20. Murawiec S, Jakima S. Bupropion – skuteczny lek przeciwdepresyjny o korzystnym profilu działania w sferze seksualnej. Seksuologia Polska 2007; 5: 83-88.
21. Murawiec S. Escitalopram, sertralina i wenlafaksyna w depresji – wybór oparty na dostosowaniu profilu leku do profilu pacjenta. Medycyna Faktów 2016; 4: 300-305.
22. Rybakowski J, Dudek D, Jaracz J. Choroby afektywne. W: Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych. Jarema M (red.). Via Medica, Gdańsk 2011; 47-115.

Adres do korespondencji:

dr n. med. Sławomir Murawiec
Centrum Terapii Dialog
ul. Słomińskiego 19
00-195 Warszawa