Diagnostyka wczesnego reumatoidalnego zapalenia stawów (rzs) w świetle współczesnych danych

Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) jest przewlekłą, zapalną układową chorobą tkanki łącznej charakteryzującą się niespecyficznym, symetrycznym zapaleniem stawów, występowaniem zmian pozastawowych i powikłań układowych, prowadzącą do niepełnosprawności, kalectwa i przedwczesnej śmierci. Etiologia choroby jest nieznana, mimo to zrozumienie patogenezy znacznie wrosło w ciągu ostatnich lat, co jest wynikiem postępu w badaniach immunologiczynch, genetycznych oraz biologii komórki.







Powszechnie przyjmuje się, że rzs jest immunologicznie zależną chorobą, charakteryzującą się zapaleniem błony maziowej stawów oraz występowaniem objawów pozastawowych. Znany model patogenetyczny wskazuje, że inicjacja i podtrzymywanie choroby związane jest z odpowiedzią komórek T na nieznany antygen lub antygeny u osoby genetycznie predysponowanej. Konsekwencją stymulacji komórek T jest uwalnianie limfolin, a mianowicie interleukiny 2 (IL-2) i interferonu gamma (IFNg). Aktywują one monocyty i makrofagi do uwalniania cytokin prozapalnych, jak interleukina 1 (IL-1), czynnik nekrotyzujący guzy (TNF-a) oraz innych mediatorów zapalenia, a mianowicie: GM-CSF (czynnik stymulujący kolonizację granulocytów i makrofagów) oraz czynników wzrostowych (GFs). Następstwem tych zjawisk jest aktywacja fibroblastów i stymulacja komórek endotelialnych, która prowadzi do proliferacji nowych naczyń i pobudzenia osteoklastów [15].

Badania ostatnich lat dostarczają dowodów, że zapalenie stawów w rzs oraz proces destrukcji stawowej jest zapoczątkowany przez aktywację synowiocytów na drodze uruchomienia i dysregulacji przez nieznany czynnik, prawdopodobnie retrowirus, wewnątrzkomórkowych onkogenów. Aktywacja onkogenów w synowiocytach, podobnie jak w procesie nowotworowym, prowadzi do intensywnego wzrostu maziówki (semi-malignant granular disease), produkcji enzymów proteolitycznych i cytokin pobudzających osteoklastyczną resorbcję kości. W konsekwencji dochodzi do niszczenia tkanek, tworzenia łuszczki i przewlekłego procesu zapalnego [12].

Jedna z hipotez zakłada, że istnieje wiele czynników mogących inicjować zapalenie stawów i że wczesne zapalenie stawów jest w istocie niezróżnicowanym zapaleniem. Trwający proces patologiczny dopiero różnicuje się w kierunku rzs, zaś diagnoza rzs może być ustalona wówczas, gdy proces ten się dokona [5].

Teoria ta podkreśla rolę czynników genetycznych...


Pełna treść artykułu...