Termedia.pl
 
 
ISSN: 1505-8409
Przewodnik Lekarza/Guide for GPs
Current issue Archive About the journal Supplements Abstracting and indexing Contact Instructions for authors
11/2003
vol. 6
 
Share:
Share:
abstract:

Dyslipidemia menopauzalna – patogeneza i leczenie

Jan Gmiński
,
Joanna Kopeć

Przew Lek 2003, 6, 11/12, 18-24
Online publish date: 2004/04/17
View full text Get citation
 


Choroby układu sercowo-naczyniowego, a szczególnie choroba niedokrwienna serca, są główną przyczyną zgonów u kobiet powyżej 60. roku życia. W ciągu ostatnich 20 lat, w krajach prowadzących intensywną prewencję choroby niedokrwiennej serca, częstość zgonów z tej przyczyny wyraźnie maleje u mężczyzn, niepokojąco rosnąc wśród kobiet. Tymczasem wciąż w odbiorze społecznym istnieje przekonanie, że choroba wieńcowa atakuje głównie mężczyzn. Przyczyną tego może być fakt, że stosunkowo rzadko występuje ona u kobiet przed menopauzą wskutek ochronnego działania estrogenów. Szczyt zachorowań na chorobę niedokrwienną serca jest przesunięty o 10 lat później, a na zawał mięśnia sercowego o 20 lat później w stosunku do mężczyzn.
Naturalna menopauza pociąga za sobą 3-krotny wzrost ryzyka wieńcowego. W badaniu obserwacyjnym Nurses’ Health Study wykazano 8-krotny wzrost rozwoju choroby niedokrwiennej serca u kobiet po operacyjnym usunięciu jajników [1].




Zaburzenia gospodarki
lipidowej w okresie
menopauzy


Spośród czynników ryzyka choroby wieńcowej szczególna rola przypada zaburzeniom gospodarki lipidowej. Są one bowiem częste, łatwe do zdiagnozowania, ich związek z chorobą wieńcową jest dobrze udokumentowany, a skuteczne leczenie prowadzi do redukcji ryzyka wieńcowego.
Po 50. roku życia osoczowe stężenie cholesterolu pozostaje stałe u mężczyzn, podczas gdy u kobiet stężenie aterogennej frakcji cholesterolu – LDL wzrasta przeciętnie o 2 mg/dl rocznie między 40. a 60. rokiem życia [2]. Jedną z przyczyn tego faktu może być postępujące obniżenie stężenia estradiolu, co prowadzi do obniżenia liczby/aktywności receptorów wysokiego powinowactwa na komórce miąższowej wątroby (receptor dla apo B/E). Receptor ten odpowiada za usuwanie z krążenia lipoprotein aterogennych – LDL oraz remnantów VLDL. O szczególnej funkcji tego receptora w metabolizmie lipoprotein osocza może świadczyć fakt, że genetycznie uwarunkowane jego defekty prowadzą do ciężkich zaburzeń lipidowych (rodzinna hipercholesterolemia), z towarzyszącym przedwczesnym rozwojem choroby wieńcowej. Stężenie cholesterolu frakcji LDL jest silnym predyktorem rozwoju choroby wieńcowej u kobiet poniżej 65. roku życia. U kobiet w okresie pomenopauzalnym wzrastają także stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji VLDL oraz triglicerydów.

Ochronne działanie w stosunku do rozwoju procesu...


View full text...
Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.