Dzielimy się Doświadczeniem
Anterior ventricular aneurysm with concomitant postinfarction ventricular septal defect – case report

Wstęp
Pęknięcie przegrody międzykomorowej (VSD) jest jednym z powikłań zawału mięśnia sercowego. Następstwa hemodynamiczne wynikające z dużego przecieku lewo-prawego wpływają na szybki rozwój wstrząsu kardiogennego i niewydolności wielonarządowej. Postępowaniem z wyboru jest operacyjne zaopatrzenie ubytku [1, 2]. Zabiegi tego typu wiążą się z bardzo wysoką śmiertelnością – 31–47-procentową, a wykonywane we wstrząsie kardiogennym – 81-procentową [3]. W takich przypadkach dla kardiochirurga najważniejsze są dwa elementy – stan pacjenta i stan tkanek, z jakimi będzie miał do czynienia w czasie operacji. Pomimo tendencji do jak najszybszego przeprowadzenia operacji, przedstawiamy sytuację kontrowersyjną.
Opis przypadku
65-letni pacjent został przyjęty na oddział kardiologii z powodu trwających od pięciu dni dolegliwości bólowych w klatce piersiowej. W wykonanym badaniu elektrokardiograficznym stwierdzono zawał ściany przedniej w okresie ewolucji oraz podwyższenie enzymów miokardialnych w badaniach laboratoryjnych. Echograficznie wykazano akinezę koniuszka, środkowych segmentów przegrody międzykomorowej, poszerzenie lewej komory z niewielkim przerostem jej ścian, nadciśnienie płucne oraz frakcję wyrzutową lewej komory (EFLV) wynoszącą 40%. Chory nie wyraził zgody na dalszą diagnostykę inwazyjną i w 10. dobie został wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym. Chorego ponownie hospitalizowano po ośmiu tygodniach z powodu dolegliwości bólowych w klatce piersiowej i duszności trwających od sześciu dni. Osłuchowo zauważono nad koniuszkiem serca szmer skurczowo-rozkurczowy. W badaniu echograficznym stwierdzono: pęknięcie przegrody międzykomorowej w części przykoniuszkowej z przepływem lewo-prawym, z prędkością maksymalną 4m/s, w czasie wdechu zmieniającym się na prawo-lewy, poszerzenie jam serca, dyskinetyczny tętniak koniuszka i części środkowej ściany przedniej, akinezę przegrody międzykomorowej, nadciśnienie płucne – ciśnienie skurczowe w prawej komorze – 56 mmHg, objętość końcoworozkurczową lewej komory (EDV) – 192 ml, objętość końcowoskurczową lewej komory (ESV) – 110 ml, EFLV – 38%. W trzeciej dobie pobytu na oddziale intensywnej opieki kardiologicznej pogorszył się istotnie stan ogólny chorego – rozpoznano obrzęk płuc. Jednak po modyfikacji leczenia farmakologicznego, polegającej na niewielkim zwiększeniu dawek katecholamin i diuretyków uzyskano szybką poprawę kliniczną. Wykonano badanie koronarograficzne, które wykazało amputowaną gałąź przednią zstępującą bez cech krążenia obocznego, 60-procentowe zwężenie pierwszej gałęzi diagonalnej, brak zmian w gałęzi okalającej oraz zmiany w prawej tętnicy wieńcowej: zwężenie 60-procentowe w odcinku proksymalnym i 80-procentowe w odcinku dystalnym. Ze względu na stosunkowo dobrą wydolność krążeniowo-oddechową przy stosowaniu średnich dawek katecholamin oraz stabilność hemodynamiczną, pacjenta zakwalifikowano do zabiegu w trybie odroczonym. Po 12 dniach, w krążeniu pozaustrojowym
i przy zatrzymanej czynności serca po podaniu kardioplegii, nacięto ścianę tętniaka lewej komory. Zlokalizowano pozawałowe VSD w przedniej środkowej części przegrody międzykomorowej o wymiarach 1,5x1,5 cm. Podczas wyznaczania miejsca dla szwu okrężnego Fontany okazało się, że ubytek w przegrodzie znajduje się powyżej poziomu wszywania łaty dakronowej. Wobec tego zaszyto go szwem ciągłym (ryc. 1.). Następnie wykonano plastykę lewej komory metodą Dora-Menicantiego w standardowy sposób oraz rewaskularyzację mięśnia sercowego, polegającą na wszczepieniu pomostu żylnego do gałęzi tylnej zstępującej prawej tętnicy wieńcowej. Przebieg pooperacyjny był niepowikłany. W wykonanym pooperacyjnym badaniu echograficznym stwierdzono akinezę koniuszka i środkowych segmentów ściany przedniej, brak przecieku lewo-prawego, EDV 135 ml, ESV 72 ml, EFLV 47%. Pacjenta przekazano na oddział kardiologii w piątej dobie po operacji w stanie ogólnym dobrym.
Dyskusja
Leczenie zachowawcze pozawałowego ubytku międzykomorowego wiąże się ze złym rokowaniem, dlatego chorzy wymagają szybkiej interwencji chirurgicznej [1, 4]. Wytyczne ACC/AHA, jak również prace licznych autorów rekomendują niezwłoczne zaopatrzenie ubytku bez względu na stan hemodynamiczny chorego [5]. Zaznacza się, że pojęcie stabilności hemodynamicznej u pacjenta z VSD jest bardzo mgliste. Obecność słabych martwiczych tkanek, współistnienie patologicznych warunków hemodynamicznych wynikających z przecieku może doprowadzić do rozszerzenia ubytku, powiększenia przecieku i nagłego pogorszenia stanu pacjenta [6, 7]. Co więcej, okres oczekiwania na zabieg związany jest z ryzykiem uszkodzenia wielonarządowego, będącego główną przyczyną śmiertelności [8, 9]. Niestety, operacja przeprowadzana w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego niesie ze sobą ryzyko poruszania się w słabych, zmienionych martwiczo tkankach, co stanowi istotny problem techniczny. Zły stan tkanek otaczających ubytek może przyczyniać się do występowania rezydualnego przecieku, który jest stosunkowo częstym powikłaniem po operacji
i występuje z częstością od 17 do 43% [3]. W pracy opisano kontrowersyjne podejście do problemu czasu przeprowadzenia zabiegu zaopatrzenia VSD. Decyzja o odroczeniu operacji została podjęta ze względu na potencjalną rozległość zabiegu. Ubytek w przegrodzie międzykomorowej współistniejący z tętniakiem lewej komory pozwalał przypuszczać, że z technicznego punktu widzenia operacja będzie trudna, a relatywnie dobry stan chorego osiągnięty przy zastosowaniu farmakoterapii dawał dużą nadzieję na bezpieczne odroczenie zabiegu. W wyniku takiego postępowania operacja została przeprowadzona na dostatecznie wytrzymałych tkankach, zarówno jeżeli chodzi o zaopatrzenie VSD, jak i plastykę lewej komory. Wydaje się, że wykonanie tego typu zabiegu w trybie pilnym i w pełnym jego zakresie nie byłoby możliwe z tak dobrym efektem [10].
Wnioski
Podsumowując, wybór pomiędzy ryzykiem odroczenia zabiegu i narażeniem pacjenta na powikłania związane z hipoperfuzją narządową a ryzykiem niepowodzenia operacji ze względu na poruszanie się w zmienionych martwiczo tkankach jest niewątpliwie kontrowersyjny. Sądzimy, że jedynie indywidualne podejście do każdego pacjenta przy znajomości obowiązujących standardów jest warunkiem sukcesu terapeutycznego.
Piśmiennictwo
1. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, Pieper KS, Morris DC, Kleiman NS, Vahanian A, Califf RM, Topol EJ. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries) Trial Investigators. Circulation 2000; 101: 27-32. 2. Juraszynski Z, Kotlarska J, Drewniak W, Kotlinski K, Hunka I, Borys M, Dabrowski M. Pęknięcie przegrody międzykomorowej u 87-letniej chorej ze świeżym zawałem ściany przednio-bocznej skutecznie leczone operacyjnie. Czy 97% ryzyko wg skali Euroscore jest przeciwwskazaniem do operacji? Kardiol Pol 2006; 64: 297-299. 3. Murday A. Optimal management of acute ventricular septal rupture. Heart 2003; 89: 1462-1466. 4. Menon V, Webb JG, Hillis LD, Sleeper LA, Abboud R, Dzavik V, Slater JN, Forman R, Monrad ES, Talley JD, Hochman JS. Outcome and profile of ventricular septal rupture with cardiogenic shock after myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1110-1116. 5. Deja MA, Szostek J, Widenka K, Szafron B, Spyt TJ, Hickey MS, Sosnowski AW. Post infarction ventricular septal defect – can we do better? Eur J Cardiothorac Surg 2000; 18: 194-201. 6. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr, Alpert JS, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Gregoratos G, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK, Omato JP. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committe to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 44: E1-E211. 7. Topaz O. The enigma of optimal treatment for acute ventricular septal rupture. Am J Cardiol 2003; 92: 419-420. 8. Wos S. Choroba wieńcowa serca. Postępy w leczeniu chirurgicznym. Wydawnictwo Naukowe, Śląsk 2001; 281-299. 9. Heitmiller R, Jacobs ML, Daggett WM. Surgical management of postinfarction ventricular septal rupture. Ann Thorac Surg 1986; 41: 683-691. 10. Dziewierz A, Dudek D, Rakowski T, Wojdyla RM, Wirzbicki K, Kmita A, Dubiel JS, Sadowski J. Czy odroczenie zabiegu kardiochirurgicznego w przypadku zawału mięśnia sercowego powikłanego pęknięciem przegrody jest możliwe? Kardiol Pol 2005; 63: 58-62.