1/2006
vol. 3
Dzielimy sie doświadczeniem The use of the new irrigated bipolar radiofrequency ablation device (Cardioblate BP 2) in the surgical treatment of atrial fibrillation – practical aspects
Kardiochir Torakochir Pol 2006; 3, 1: 88-90
Online publish date: 2006/05/19
Get citation
Wstęp Migotanie przedsionków znacząco pogarsza komfort życia chorych i zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia zdarzeń zatorowo-zakrzepowych. U pacjentów z migotaniem przedsionków kilkakrotnie wzrasta ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu, a także znacznie zwiększa się śmiertelność [1]. Dotyczy to również osób po zabiegach kardiochirurgicznych [2]. W ostatnich latach w chirurgii migotania przedsionków pojawiło się wiele nowości technologicznych. Dzięki zastosowaniu różnych źródeł energii – prądu o częstotliwości radiowej (radiofrequency, RF), niskich temperatur czy mikrofal, lasera czy ultradźwięków – zrezygnowano z wykonywania linii ablacyjnych za pomocą cięć chirurgicznych, co znacznie uprościło, a w efekcie spopularyzowało bardzo skuteczną, ale równocześnie inwazyjną i skomplikowaną klasyczną metodę terapii, jaką jest operacja maze Coxa [3–5]. Opis przypadku U 68-letniego mężczyzny z chorobą wieńcową, nadciśnieniem tętniczym, hiperlipidemią i bardzo istotnym klinicznie, opornym na standardowe leczenie napadowym migotaniem przedsionków (trwającym od ok. 2 lat) w Klinice Kardiochirurgii Akademii Medycznej w Warszawie wykonano chirurgiczną rewaskularyzację wieńcową oraz izolację żył płucnych, z zastosowaniem urządzenia do irygowanej bipolarnej ablacji prądem częstotliwości radiowej Medtronic Cardioblate BP 2 (bez zastosowania krążenia pozaustrojowego). Urządzenie to jest nowszym modelem znanego na rynku Cardioblate BP [6]. Emitowana energia przepływa między dwoma ramionami aplikatora. W urządzeniu zainstalowano system sygnalizujący przezścienność wykonanej ablacji. W sposób ciągły w czasie zabiegu mierzona jest impedancja tkanki znajdującej się między ramionami elektrody. W miarę wzrostu temperatury, przemieszczeń płynowych i obumierania komórek dochodzi początkowo do spadku impedancji, a następnie do gwałtownego jej wzrostu. Urządzenie sygnalizuje dźwiękowo spełnienie odpowiednich kryteriów, a następnie przerywa ablację. W czasie ablacji system automatycznie zarządza przepływem energii, w zależności od impedancji tkanki i czasu trwania zabiegu. Średnia temperatura ablowanej tkanki to 50°C. Urządzenie wyposażono również w system do irygacji, uruchamiany poprzez naciśnięcie spustu na aplikatorze. Powoduje to równocześnie zaciśnięcie ramion elektrody i stabilizację w wybranym obszarze anatomicznym. Istnieje możliwość blokady zaciśniętego spustu. Z kolei naciśnięcie pedału powoduje rozpoczęcie ablacji.
U chorego pomostowano naczynia wieńcowe bez użycia krążenia pozaustrojowego, a następnie przeprowadzono ablację. Przygotowanie żył płucnych do izolacji polega na uruchomieniu żył głównych – górnej i dolnej – oraz uwolnieniu prawej tętnicy płucnej i prawej górnej żyły płucnej. Następnie ramiona elektrody bipolarnej układane są dookoła żył płucnych prawych, kierując się od żyły dolnej do górnej. Operator przesuwa elektrodę na tkankę przedsionka tak, by zapobiec uszkodzeniu ujść żył płucnych. Pomocne jest wygięcie ramion elektrody łukiem w kierunku przedsionka, co umożliwia zagarnięcie większej części mięśniówki i tym samym oddalenie linii ablacyjnej od ujść żył płucnych (ryc. 1.). Po zamknięciu ramion elektrody należy zabezpieczać tkankę przedsionka przed wysunięciem i sfałdowaniem. Po naciśnięciu pedału rozpoczyna się generacja fal o częstotliwości radiowej i przepływ energii. Urządzenie sygnalizuje koniec ablacji, a kolejne aplikacje trwają 5–15 s. Podczas izolacji żył płucnych lewych obowiązują takie same zasady, jak po uniesieniu serca. Poprzez bipolarną stymulację żył płucnych przed zabiegiem i po jego zakończeniu sprawdzono powstanie ostrego bloku przewodzenia z żył płucnych (próg stymulacji 0,8 mA przed ablacją; brak przewodzenia przy 15 mA po ablacji). Zabieg i okres pooperacyjny przebiegły bez powikłań. W 2. dobie pooperacyjnej wystąpiło migotanie przedsionków skutecznie leczone kardiowersją elektryczną. Przez 3 mies. obserwacji pacjent nie miał dolegliwości wieńcowych i zaburzeń rytmu serca, co potwierdzono w 24-godzinnym monitorowaniu EKG metodą Holtera. Dyskusja Literatura z zakresu ablacji migotania przedsionków od strony wsierdzia (w zasadzie wyłącznie pacjenci mitralni) jest coraz obszerniejsza, warto więc z niej skorzystać i zwiększyć różnorodność procedur kardiochirurgicznych z korzyścią dla pacjentów. Interesująca byłaby grupa chorych wieńcowych, zwłaszcza operowanych szybko zdobywającą popularność techniką off-pump. Przy zachęcających wynikach ablacji chirurgicznej, lepszych od wyników kardiologów na znacznie zdrowszych pacjentach, wydaje się, iż w pełni uprawnionym byłoby zwrócenie się również w stronę chorych z samoistnym migotaniem przedsionków, tym bardziej, że w tej grupie wyniki uzyskiwane przez chirurgów od wielu lat znacznie przekraczają 90% [6]. Warunkiem konkurencyjności proponowanej terapii jednak jest ograniczenie urazu okołooperacyjnego poprzez zastosowanie techniki mało inwazyjnej. W tym kontekście kolejny, drugi model urządzenia Cardioblate BP zapowiada się obiecująco. Mając niemałe doświadczenie z poprzednim modelem BP (ponad 50 ablacji, w dużej części bez zastosowania krążenia pozaustrojowego), można orzec, iż w nowym urządzeniu skorygowano prawie wszystkie wady starszego aplikatora. Bransze urządzenia mają mniejszy profil, co znacznie ułatwia ich umieszczanie w trudno dostępnych anatomicznie obszarach, np. przy izolacji prawych żył płucnych. Ich wydłużenie może z kolei ograniczyć często występującą przy zastosowaniu poprzedniego modelu sytuację, gdy niemożliwe było ujęcie całości rękawa żył płucnych, a także mogło dochodzić do fałdowania się mięśniówki podczas ablacji. Obie sytuacje, zgodnie z naszym doświadczeniem, mogą prowadzić do niepełnej elektrofizjologicznie izolacji. Podobny problem mogło wywołać znalezienie się ablowanej tkanki w sporym nieaktywnym obszarze w okolicy zawiasu oraz w przypadku niepokrywania się bransz na ich końcach. Wprowadzenie twardszego materiału (wciąż jednak umożliwiającego wyginanie) oraz doprowadzenie aktywnej części aplikatora do samego zawiasu wydają się rozwiązywać te problemy. Już pierwszy model jest dość wygodny m.in. z powodu kształtu łabędziej szyi (szczególnie korzystne przy zabiegach typu OPCAB). Została ona zastąpiona elastycznym odcinkiem tworzywa sztucznego, co nieco poprawiło parametry użytkowe. Cieszy zmniejszenie rozmiarów dość dużego zawiasu, który – w naszym doświadczeniu – w niektórych wypadkach mógł utrudniać bezpieczne i wygodne umiejscowienie aplikatora. Dłuższe bransze ułatwiają również wykonanie linii łączącej biegnącej do zastawki mitralnej, co może być trudne szczególnie w dużych przedsionkach. Nowa konstrukcja urządzenia stwarza ponadto lepsze możliwości zastosowania urządzenia w chirurgii mało inwazyjnej ze względu na długą elastyczną szyję oraz nową budowę bransz. Do nielicznych, trzeba przyznać, wad tego urządzenia należy zaliczyć jego stosunkowo wysoką cenę. Aplikator ma wbudowany system uniemożliwiający kolejne użycie, co może się łączyć z jego stratą, gdy rozpakowane i przetestowane urządzenie z różnych przyczyn nie może być jednak użyte do operacji. Z pewnością pojawiające się nowe wyzwania, np. chirurgia mało inwazyjna, będą wymagać kolejnych modyfikacji, choćby dalszego zmniejszania profilu czy źródła światła na końcu dolnej branszy. Podsumowując, należy stwierdzić, iż cieszy postęp, jaki dokonuje się w dziedzinie chirurgicznego leczenia migotania przedsionków. Przedstawione urządzenie jest udaną modyfikacją poprzedniego modelu, szczególnie w zakresie jego użytkowości, istotnie poprawiając możliwości dalszego rozwoju technik ablacji chirurgicznej w migotaniu przedsionków. Autorzy deklarują, że przedstawione doświadczenia są wynikiem niezależnej finansowo pracy naukowej w dziedzinie chirurgicznego leczenia migotania przedsionków z zastosowaniem różnych technik i urządzeń.
Piśmiennictwo: 1. Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998; 98; 946-952. 2. Quader MA, McCarthy PM, Gillinov AM, Alster JM, Cosgrove DM 3rd, Lytle BW, Blackstone EH. Does preoperative atrial fibrillation reduce survival after coronary artery bypass grafting? Ann Thorac Surg 2004; 77: 1514-1524. 3. Cox JL, Ad N, Palazzo T, Fitzpatrick S, Suyderhoud JP, DeGroot KW, Pirovic EA, Lou HC, Duvall WZ, Kim YD: Current status of the Maze procedure for the treatment of atrial fibrillation. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000; 12: 15-19. 4. Zembala M, Lenarczyk R, Kalarus Z, Puszczewicz D, Przybylski R, Pacholewicz J. Early and late outcome after microwave ablationfor chronic valvular atrial fibrillation. Heart Surg Forum 2003; 6:403-408. 5. Suwalski P, Majstrak F, Suwalski G i wsp. Strategie epikardialne w chirurgicznym leczeniu migotania przedsionków. Kardiochir Tokorachir Pol 2004; 3: 50-58. 6. Suwalski P, Majstrak F, Suwalski G i wsp. Pierwsze w Polsce doświadczenia w chirurgicznym leczeniu migotania przedsionków z zastosowaniem irygowanej bipolarnej elektrody do ablacji prądem o częstotliwości radiowej. Folia Cardiol 2004; 11: 373-377. 7. Mohr FW, Fabricius AM, Falk V, Autschbach R, Doll N, Von Oppell U, Diegeler A, Kottkamp H, Hindricks G. Curative treatment of atrial fibrillation with intraoperative radiofrequency ablation: short-term and midterm results. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 123: 919-927.
Komentarz dr hab. med. Zbigniew Kalarus I Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii ŚAM, Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze
Migotanie przedsionków (AF) jest jedną z najczęściej występujących arytmii serca. Szacuje się, że dotyczy średnio 1% populacji. Zarówno ten fakt, jak i możliwe istotne powikłania tego schorzenia sprawiają, że staje się ono ważnym problemem klinicznym [1–3]. W praktyce klinicznej obserwujemy często współistnienie AF ze schorzeniami wymagającymi zabiegu kardiochirurgicznego, najczęściej z wadą zastawki mitralnej. Artykuł Piotra Suwalskiego i wsp. przedstawia opis przypadku chorego, operowanego z powodu choroby wieńcowej i napadowego migotania przedsionków. Zabieg wieńcowy wykonano techniką OPCAB, a izolację żył płucnych przeprowadzono z zastosowaniem bipolarnej ablacji prądem o częstotliwości radiowej (aparat Medtronic Cardioblate BP 2). Podczas czytania pracy nasunęło mi się kilka uwag. Sposób leczenia osób z AF zależy m.in. od przyczyn i zaawansowania choroby przedsionków. W tym miejscu należy przypomnieć o mechanizmach odpowiedzialnych za indukcję i podtrzymywanie migotania przedsionków. U części chorych, zdecydowanie mniejszej, arytmia uwarunkowana jest występowaniem ognisk ektopowych, zlokalizowanych najczęściej, ale nie tylko, w żyłach płucnych. Ogniskowe AF, klinicznie manifestujące się zwykle poprzez napadowe migotanie przedsionków, najkorzystniej leczyć metodami inwazyjnymi [4]. Omawiana arytmia jest chorobą o charakterze progresywnym, co oznacza, że jej napady mogą być coraz dłuższe, występować coraz częściej i trudniej podlegać kardiowersji. Mechanizmem odpowiedzialnym za to są anatomiczna i elektrofizjologiczna przebudowa ścian przedsionków (remodeling przedsionków). Z czasem trwania choroby zmiany elektrofizjologiczne przedsionków predysponują do powstania licznych pętli mikroreentry. To pod względem elektrofizjologicznym już inna choroba w porównaniu z formą ogniskową, manifestująca się klinicznie najczęściej jako przetrwałe lub utrwalone AF [5–7]. Tak skrótowo przedstawiony rozwój choroby tłumaczy fakt, że w różnych typach klinicznych i elektrofizjologicznych AF należy stosować odmienne techniki ablacji zarówno wykonywanych przez elektrofizjologów, jak i przez kardiochirurgów. Wydaje się, że jedynie izolacja żył płucnych jest bardzo skuteczna u chorych z napadowym AF. W bardziej zaawansowanych postaciach AF, przetrwałych i przewlekłych, oprócz samej izolacji żył płucnych konieczne jest natomiast wykonanie dodatkowych linii aplikacyjnych w celu uniemożliwienia krążenia fal mikroreentry w lewym przedsionku. Takie stanowisko prezentowane było przez ekspertów na ostatnim sympozjum AFIB ALLIANCE w marcu tego roku. Jakie to mają być linie? Wykazano, że wykonanie linii ablacyjnej w cieśni lewego przedsionka, a więc pomiędzy żyłą płucną dolną lewą i pierścieniem zastawki mitralnej lub w górnej ścianie lewego przedsionka istotnie poprawia wyniki przezskórnej ablacji RF w populacji chorych z przewlekłym AF. M. Haissaaguerre przedstawił wyniki zabiegów jeszcze bardziej rozległych, z dodatkową izolacją m.in. żyły głównej górnej, uszka lewego przedsionka, co – wg autora – również wpływa korzystnie na skuteczność. Musimy jednak stwierdzić, że nadal nie opracowano jednoznacznych standardów dotyczących technik wykonywania ablacji u chorych z AF i to zarówno ablacji chirurgicznej, jak i wykonywanej przez elektrofizjologów. Jest to, w mojej ocenie, jeden z ważniejszych problemów inwazyjnego leczenia AF. Przeprowadzenie oszczędnych zabiegów, ograniczonych do izolacji żył płucnych, obniża skuteczność, natomiast wykonanie dodatkowych linii aplikacyjnych wiąże się z kilkuprocentowym ryzykiem stworzenia substratu dla atypowych lewoprzedsionkowych form trzepotania przedsionków.
Leczenie inwazyjne chorych z AF to trudne zagadnienie. W elektrofizjologii klinicznej zabiegi te uznawane są za najbardziej skomplikowane technicznie. Główny problem to uzyskanie ciągłości linii aplikacyjnych w lewym przedsionku zarówno tych wokół ujść żył płucnych, jak i wykonywanych dodatkowo. Można by przypuszczać, że przewagę w tym wypadku mają kardiochirurdzy, przeprowadzający zabiegi pod kontrolą wzroku. Rola kardiochirurgicznej ablacji AF u chorych wymagających z innych powodów zabiegu operacyjnego jest już ugruntowana. Byłbym natomiast ostrożny w opinii, jaką przedstawiają autorzy, o lepszych wynikach ablacji chirurgicznej w porównaniu z wykonywaną przez elektrofizjologów. Aktualnie nie ma jakichkolwiek dowodów naukowych w postaci prospektywnych randomizowanych badań porównujących obie techniki.
Piśmiennictwo 1. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Coronary heart disease and atrial fibrillation: the Framingham Study. Am Heart J 1983; 106: 389-396. 2. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: The Framingham Study. N Engl J Med 1982; 306: 1018-1022. 3. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol 1998; 82: 2N-9N. 4. Jais PJ, Haissaguerre M, Shah DC, Chouairi S, Gencel L, Hocini M, Clementy J. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation 1997; 95: 572-576. 5. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995; 92: 1954-1968. 6. Everett TH, Mangrum JM, McRury ID, Mitchell MA, Redick JA, Haines DE. Electrical, morphological, and ultrastructural remodeling and reverse remodeling in a canine model of chronic atrial fibrillation. Circulation 2000; 102: 1454-1460. 7. Jayachandran JV, Sih HJ, Winkle W, Zipes DP, Hutchins GD, Olgin JE. Atrial fibrillation produced by prolonged rapid atrial pacing is associated with heterogeneous changes in atrial sympathetic innervation. Circulation 2000; 101: 1185-1191.
Copyright: © 2006 Polish Society of Cardiothoracic Surgeons (Polskie Towarzystwo KardioTorakochirurgów) and the editors of the Polish Journal of Cardio-Thoracic Surgery (Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska). This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
|
|