Ekspresja receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu, czynnika martwicy nowotworów α i czynnika jądrowego κB w nieswoistych chorobach zapalnych jelit

Wprowadzenie: Rola receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu (epithelial growth factor receptor – EGFR) w patogenezie nieswoistych chorób zapalnych (NChZJ) jest słabo poznana. Część autorów stwierdziła wysoką ekspresję tego receptora w błonie śluzowej jelita grubego u osób z NChZJ. Ponadto wiele badań dowodzi stymulującego wpływu EGFR na wzrost ekspresji jądrowego czynnika wzrostu κβ (nuclear factor κβ – NFκβ) i czynnika martwicy nowotworów α (tumor necrosis factor-α – TNF-α), co może skutkować nasileniem od­powiedzi zapalnej w NChZJ.

Cel: Ocena ekspresji EGFR, NF-κβ i TNF-α w fazie aktywnej oraz w re­misji choroby Leśniowskiego-Crohna (ChLC) i wrzodzieją­cego zapalenia jelita grubego (WZJG).

Materiał i metody: Badaniem objęto 62 osoby z ChLC, 92 chorych na WZJG oraz 18 zdrowych osób (grupa kontrolna). Badane osoby poddano kolonoskopii, podczas której pobrano wycinki do badania histopatologicznego. Ekspresja EGFR, NF-κβ i TNF-α były oceniane przy wykorzystaniu metod immu­nohisto­chemicznych.

Wyniki: Immunoekspresja EGFR w nabłonku jelita grubego była niższa w aktywnej fazie NChZJ w porównaniu z fazą remisji. Z kolei immunoekspresja NF-κβ i TNF-α okazały się wyższe w aktywnej fazie NChZJ niż w fazie remisji.

Wnioski: Uzyskane wyniki przeczą prozapalnej roli EGFR i su­gerują udział tego receptora w procesach regeneracyjnych bło­ny śluzowej w NChZJ. Wysoka ekspresja NF-κβ i TNF-αα w aktywnych postaciach ChLC i WZJG potwierdza ich prozapalne działanie w NChZJ

Introduction: The role of epithelial growth factor receptor (EGFR) in inflammatory bowel diseases (IBD) pathogenesis has not been fully elucidated. Overexpression of EGFR in colonic inflamed mucosa in patients with IBD has been observed by some authors. Moreover some studies confirm the role of EGFR in upregulating nuclear factor κβ (NF-κβ) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) expression, which may lead to pronounced inflammatory response in IBD.

Aim: To evaluate the expression of EGFR, NF-κβ and TNF-α in remission and active phase of Crohn disease (CD) and ulcerative colitis (UC).

Material and methods: Biopsy specimens from colonic mucosa were taken at colonoscopy from 62 patients with CD, 92 pa­tients with UC and from 18 healthy subjects with normal co-lonic mucosa (control). The expression of EGFR, NF-κβ and TNF-αα was evaluated by immunohistochemical staining.

Results: The colonic mucosal immunoexpression of EGFR in active phase of IBD was significantly lower compared to the remission. The immunoexpression of NF-κβ and TNF-αα was si­gnificantly higher in the active disease phase of IBD than in remission. The results suggest that EGFR does not promote inflammation in IBD but most probably is involved in mucosal regeneration in IBD.

Conclusions: High expression of NF-κβ and TNF-α in active phases of UC and CD confirm their proinflammatory role in these diseases.