Epidemiologia, patofizjologia oraz diagnostyka jaskry zapalnej i nadciśnienia ocznego w przebiegu zapalenia błony naczyniowej

Jaskra zapalna (uveitic glaucoma – UG) obejmuje szerokie spektrum zaburzeń prowadzących do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i pojawienia się uszkodzenia jaskrowego nerwu wzrokowego u pacjentów z towarzyszącym zapaleniem błony naczyniowej (ZBN). Leczenie jaskry u pacjentów z ZBN wymaga dokładnego podejścia diagnostycznego i terapeutycznego, często multidyscyplinarnego, aby uzyskać odpowiednią kontrolę reakcji zapalnej i podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego (intraocular pressure – IOP). Naukowcy zdołali określić czynniki ryzyka wystąpienia podwyższonego IOP u pacjentów chorujących na ZBN, co pozwoliło w praktyce na wyodrębnienie grup pacjentów wymagających szczególnej uwagi. Różnorodność mechanizmów rozwoju jaskry zapalnej jest związana przede wszystkim z rodzajem ZBN. W większości przypadków aktywnego stanu zapalnego mamy do czynienia ze spadkiem IOP z powodu zmniejszenia produkcji cieczy wodnistej oraz zwiększenia odpływu naczyniówkowo-twardówkowego. Czasem jednak dochodzi do podwyższenia IOP, między innymi w trakcie aktywnego zapalenia beleczkowania (trabeculitis), głównie w ZBN o etiologii herpetycznej. Przewlekły proces zapalny może powodować zmiany bliznowaciejące i remodeling w obrębie kanału Schlemma, kanalików zbiorczych oraz samego beleczkowania, zwiększając opór dla odpływu cieczy wodnistej. Wzrost IOP w mechanizmie zamknięcia kąta przesączania u pacjentów z aktywnym ZBN odbywa się najczęściej przez tworzenie zrostów tylnych, zrostów przednich lub błon neowaskularnych w samym kącie przesączania. Należy liczyć się z możliwością jatrogennego wywołania wzrostu IOP u pacjentów z ZBN w trakcie stosowania glikokortykosteroidów – głównie miejscowo, ale również ogólnie. Ustalenie prawidłowego rozpoznania ZBN oraz regularna ocena pacjenta w kierunku uszkodzenia jaskrowego jest bardzo ważne. Prawidłowa diagnoza pozwala na szybkie wdrożenie odpowiedniego leczenia przeciwzapalnego i uniknięcie długoterminowych skutków tlącego się stanu zapalnego.

Uveitic glaucoma (UG) encompasses a broad spectrum of disorders leading to an increase in intraocular pressure (IOP) and glaucomatous damage to the optic nerve in patients with concomitant uveitis. The treatment of glaucoma in patients with uveitis requires a meticulous diagnostic and therapeutic approach, often involving a multidisciplinary team, to achieve adequate control of the inflammatory response and IOP. As researchers have been able to pinpoint the risk factors for elevated IOP in patients with uveitis, it has become possible to identify groups of patients who require special attention in clinical practice. The variety of mechanisms underlying the development of UG is associated primarily with the type of uveitis. Most patients with active inflammation experience a decrease in IOP due to reduced production of the aqueous humor and increased uveoscleral outflow. In some cases, however, IOP is elevated, for example during active trabeculitis, chiefly in patients with uveitis of herpetic origin. Chronic inflammation may cause scarring and remodeling within the Schlemm’s canal, collecting channels, and trabecular meshwork, leading to an increased resistance to the outflow of the aqueous humor. IOP elevation due to the filtration angle closure mechanism in patients with active uveitis occurs most commonly through the formation of posterior synechiae, anterior synechiae or neovascular membranes in the filtration angle itself. In addition, the possibility of iatrogenic IOP elevation in patients with uveitis during treatment with glucocorticoids (mainly topical, but also systemic) must be considered. Making a correct diagnosis of uveitis and regular patient follow-up for glaucomatous damage are of crucial importance. Accurate diagnosis allows for prompt implementation of appropriate anti-inflammatory treatment, helping to avoid long-term effects of smoldering inflammation.