Etiopatogeneza, diagnostyka i terapia chorób gruczołów wydzielania wewnętrznego – postępy w 2008 r.

Spośród najnowszych doniesień o istotnym znaczeniu w dziedzinie endokrynologii, wybrałem te, które – w moim przekonaniu – wnoszą największe zmiany albo w sposobie postępowania diagnostycznego i/lub terapeutycznego z pacjentem, albo przynajmniej w sposobie pojmowania samej choroby i jej następstw. Przegląd nowości rozpocznę od doniesień dotyczących tarczycy, albowiem z punktu widzenia epidemiologicznego gruczoł tarczowy stwarza najwięcej problemów. Grupa badaczy francuskich badała zjawisko cytotoksyczności związanej z obecnością w surowicy przeciwciał przeciwko tyreoperoksydazie (TPO) [1]. Autoantygen TPO przejawia swoją ekspresję na powierzchni komórek pęcherzykowych tarczycy, jak również w ich cytoplazmie. Dotąd zademonstrowano destrukcję wywołaną łączeniem się przeciwciał anty-TPO z autoantygenem TPO obecnym na powierzchni komórek, w zjawisku tym pośredniczy dopełniacz (cytotoksyczność zależna od dopełniacza, complement-dependent cytotoxicity – CDC). Wydaje się, że przeciwciała anty-TPO nie są odpowiedzialne za początkowe stadia niszczenia gruczołu tarczowego, ale raczej uczestniczą w destrukcji już rozpoczętej przez inne czynniki. Autorzy zademonstrowali, że przeciwciała anty-TPO mogą zniszczyć komórki pęcherzykowe tarczycy w warunkach hodowli, wykorzystując zjawisko cytotoksyczności zależnej od przeciwciała (antibody-dependent cell cytotoxicity – ADCC) oraz CDC. W mechanizmie ADCC uczestniczą także monocyty, które – razem z komórkami T – mogą przyczynić się do destrukcji gruczołu tarczowego w przebiegu chorób autoimmunologicznych, np. choroby Hashimoto [1]. W badaniach grupy autorów duńskich i szwedzkich wykazano, że większość pacjentów z chorobą Gravesa i Basedowa w wyniku leczenia lekami przeciwtarczycowymi lub wskutek leczenia chirurgicznego wchodzi stopniowo w stan remisji wobec receptora TSH jako autoantygenu. Z drugiej strony, remisja autoimmunologiczna po leczeniu jodem radioaktywnym jest znacznie rzadsza [2]. Leczenie lekami przeciwtarczycowymi oraz subtotalna tyreoidektomia spowodowały stopniową remisję immunologiczną, połączoną po 18 miesiącach ze zniknięciem przeciwciał przeciw receptorowi TSH z surowicy u 70–80% pacjentów, jednakże po zaprzestaniu terapii u 40% chorych leczonych lekami przeciwtarczycowymi wystąpił nawrót nadczynności i reaktywacja obecności przeciwciał przeciwreceptorowych. Leczenie radiojodem spowodowało nasilenie autoimmunizacji skierowanej przeciwko receptorowi TSH, a liczba...


Pełna treść artykułu...