FORUM MŁODYCH
Postinfarction ventricular septum rupture complicated with cardiogenic shock, requiring reoperation

Wstęp

Według analizy rejestru GRACE (ang. Global Registry of Acute Coronary Events) pęknięcia serca stanowią powikłanie 0,45% przypadków ostrych zespołów wieńcowych, przebiegając w 0,25% w postaci ostrego pęknięcia przegrody międzykomorowej (ang. ventricular septal rupture – VSR) oraz w 0,2% jako pęknięcia wolnej ściany (ang. free wall rupture – FWR) [1]. Wspomniane powikłania mechaniczne spotykane są w 0,9% przypadków zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (ang. ST elevation myocardial infarction – STEMI), w 0,25% dławicy niestabilnej (ang. unstable angina – UA) oraz w 0,17% przypadkach zawału serca bez uniesienia odcinka ST (ang. non-ST elevation

miocardial infarction – NSTEMI) [1].

Czynnikiem ryzyka VSR jest ujemny wywiad dławicowy mogący wskazywać na brak krążenia obocznego oraz zaawansowany wiek, płeć żeńska, STEMI oraz przebyty wcześ-

niej udar niedokrwienny [1]. Protekcyjne okazują się czynniki związane z hartowaniem przez niedokrwienie, czyli wcześniejsza manifestacja choroby niedokrwiennej, nikotynizm, hiperlipidemia oraz płeć męska [1]. Poniżej przedstawiamy przypadek pacjenta ze STEMI, powikłanym VSR, który wymagał 2-krotnego zabezpieczenia kardiochirurgicznego.

Opis przypadku

Mężczyzna, lat 44, palacz papierosów, bez innych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, został przyjęty do szpitala rejonowego po epizodzie nagłego zasłabnięcia niepoprzedzonego bólem w klatce piersiowej czy uczuciem kołatania serca. W wywiadzie pacjent skarżył się na sporadycznie nawracające od miesiąca wysiłkowe bóle obu przedramion.

Przy przyjęciu stan pacjenta był ciężki, ciśnienie tętnicze nieoznaczalne mimo dożylnego wlewu dopaminy i intensywnej płynoterapii (klasa IV wg Killipa). W badaniu elektrokardiograficznym (EKG) zarejestrowano tachykardię zatokową 130/min, uniesienie odcinka ST o 2 mm z obecnymi patologicznymi załamkami Q w odprowadzeniach nad ścianą dolną. W trybie pilnym wykonano koronarografię, uwidaczniając prawidłową, dominującą lewą tętnicę wieńcową (ang. left coronary artery – LCA) oraz hipoplastyczną, amputowaną proksymalnie prawą tętnicę wieńcową (ang. right coronary artery – RCA). Jednocześnie wykonano zabieg pierwotnej angioplastyki balonowej RCA, uzyskując pełne poszerzenie naczynia (TIMI 3 – ang. thrombolysis in myocardial infarction). W wentrykulografii uwidoczniono zakontrastowanie prawej komory i pnia płucnego świadczące o ubytku w przegrodzie międzykomorowej. Założono balon do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (ang. intra aortic baloon pump – IABP). Po zabiegu wystąpił epizod migotania komór, skutecznie opanowany defibrylacją. W przyłóżkowym badaniu echograficznym uwidoczniono tętniakowate uwypuklenie przegrody międzykomorowej w stronę prawej komory na długości 45 mm i o głębokości 26 mm, z przerwaniem ciągłości i przepływem lewo-prawym, z maksymalnym gradientem LV/RV 76 mm Hg. Akinetyczno-dyskinetyczny tętniak obejmował segmenty podstawne i środkowe ściany dolno-tylnej. Nie stwierdzono obecności płynu w worku osierdziowym.

W badaniach laboratoryjnych wykazano podwyższenie markerów martwicy mięśnia sercowego: troponiny (TnT) – 14,70 ng/ml (norma: < 0,1 ng/ml), izoenzymu sercowego kinazy kreatynowej (CK-MB) – 74,42 ng/ml (norma: < 3,0 ng/ml),

a także N-końcowego propeptydu natriuretycznego typu B (NT-proBNP) – 1672 pg/ml (norma: < 400 pg/ml), enzymów wątrobowych: γ-glutamylotranspeptydazy (GGTP) – 636 IU (norma: < 45 IU), aminotransferazy asparaginianowej (AspAT) – 630 IU (norma: < 40 IU), aminotransferazy alaninowej (AlAT) – 636 IU (norma: < 40 IU) i stężenia bilirubiny całkowitej 23,8 μmol/l (norma: < 19 µmol/l), poza tym bez istotnych odchyleń.

W leczeniu kontynuowano wlew dopaminy (8 μg/kg m.c./min), heparynę niefrakcjonowaną [500–1500 j./godz. pod kontrolą czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (ang. activated partial thromboplastin time – APTT)], furosemid (40 mg/12 godz.), kwas acetylosalicylowy, tramadol, antybiotyk (ceftriakson i.v.). Klopidogrel odstawiono w związku z decyzją o leczeniu kardiochirurgicznym.

Wobec braku stabilizacji układu krążenia chorego przekazano w 5. dobie hospitalizacji do Ośrodka Chorób Serca 4. Wojskowego Szpitala Klinicznego (4. WSK) we Wrocławiu, celem pilnego leczenia operacyjnego. W dniu przekazania (5. doba zawału, 1. dzień pobytu w 4. WSK) wykonano ze wskazań życiowych (Logistic EuroSCORE – 46%) pilny zabieg zamknięcia pozawałowego VSR z użyciem łaty dakronowej. W przebiegu pooperacyjnym utrzymywała się niewydolność krążenia wymagająca stosowania średnich i wysokich dawek amin katecholowych (adrenalina

2,5–8,5 μg/kg m.c./min oraz dopamina 1,5–7,5 μg/kg m.c./min). Chory został ekstubowany w 6. dobie po operacji, a w 10. dobie (15. doba po zawale) usunięto IABP.

Kontrolne badanie USG wykonanywano regularnie. Wyniki przedstawiono w tabeli I oraz w tekście poniżej.

W 14. dobie po zabiegu pacjent został przekazany na macierzysty Oddział Kardiologiczny, w którym kontynuowano terapię farmakologiczną i usprawnianie rehabilitacyjne. W czasie tego pobytu chory słabo tolerował wysiłek fizyczny (New York Heart Association NYHA III, bez dławicy). W 35. dobie po operacji pacjent został wypisany do domu.

Po upływie 12 tygodni od zabiegu w czasie kontroli w Poradni Kardiochirurgicznej chory zgłaszał słabą tolerancję wysiłku (III klasa wg NYHA). Na podstawie badania ultrasonograficznego (USG) serca chory został zakwalifikowany do reoperacji (Logistic EuroSCORE – 9%), którą przeprowadzono po 15 tygodniach od zabiegu pierwszego. Zeszyto uwidocznione ubytki w części podstawnej i przykoniuszkowej przegrody międzykomorowej oraz zaopatrzono tętniaka okolicy podstawnej lewej i prawej komory z dobrym efektem w badnaich kontolnych (tab. I.). Okres pooperacyjny przebiegał bez powikłań.

Pacjent pozostaje nadal pod kontrolą Poradni Kardiochirurgicznej i Kardiologicznej. Nadal utrzymuje się niewielki przeciek przez przegrodę międzykomorową w części podstawnej i koniuszkowej oraz postępujący remodeling lewej komory (wymiar końcoworozkurczowy lewej komory –

67 mm, LEDV – 140 ml).

Niekorzystną przebudowę wiązano m.in. z brakiem optymalnej terapii. Z powodu objawowej hipotonii u chorego nie stosowano przez pierwsze miesiące od zawału inhibitorów konwertazy angiotensyny (ang. angiotensin converting enzyme inhibitors – ACEI). Po 12 miesiącach zmodyfikowano leczenie farmakologiczne, wprowadzono stopniowo preparaty ramiprylu (2,5 mg) i eplerenonu

(25 mg). Podczas kontroli 18 miesięcy od zawału stwierdzono zahamowanie niekorzystnej przebudowy lewej komory przy jej miernie upośledzonej funcji skurczowej (EF ok. 40% w ocenie wizualnej).

Mimo reoperacji obserwuje się utrzymywanie się 2 niewielkich przecieków przez zmienioną tętniakowato przegrodę międzykomorową. Obecnie chory pozostaje w klasie czynnościowej I wg NYHA, bez dławicy.

Dyskusja

Pęknięcie przegrody międzykomorowej najczęściej pojawia się do 7. doby od początku zawału [2] i jest obarczone wysoką śmiertelnością mimo leczenia operacyjnego. Następstwem hemodynamiczym nagłego przecieku lewo-prawego jest ostre przeciążenie objętościowe i niewydolność prawej komory oraz zespół małego rzutu.

Na rozpoznanie naprowadza nagłe pogorszenie stanu chorego po ostrym zawale serca (ang. acute myocardial infarction – AMI), wraz z pojawieniem się głośnego szmeru skurczowego, którego nasilenia nie tłumaczą wady zastaw-

kowe. W ustaleniu rozpoznania pomocna jest echokardiografia lub – jak w opisywanym przypadku – wentrykulografia. Badanie ultrasonograficzne pomaga ustalić lokalizację i wielkość pęknięcia. Dokładna ocena cągłości ścian serca u chorych z tachykardią i dusznością (problem z długo-

trwałym utrzymaniem pozycji leżącej) jest trudna do przeprowadzenia

Postępowanie zachowawcze w ciężkich przypadkach jest niewystarczające i wiąże się z bardzo wysoką, wynoszącą 94% 30-dniową śmiertelnością [3]. W badaniu

Thielego ogólna śmiertelność śródoperacyjna wynosiła 45%, a była szczególnie wysoka (83%) w grupie we wstrząsie kardiogennym [4]. Przeżycie 5- i 10-letnie po operacji kardio-

chirurgicznej ocenia się na 50% i 32% [5]. Niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi zabiegu kardiochirurgicznego są obecność wstrząsu kardiogennego oraz niecałkowita rewaskularyzacja naczynia odpowiedzialnego za zawał [5]. Jednoczesne wykonanie zabiegu pomostowania tętnicy odpowiedzialnej za zawał poprawia rokowanie i zmniejsza 30-dniową śmiertelność do 23% [2–3].

Nie ma zgodności co do optymalnego terminu operacji [6]. Zabiegi ratujące życie przeprowadzane na nekrotycznie zmienionych tkankach obarczone są zwiększonym ryzykiem powstania nowych przecieków w miejscu założenia szwów lub wręcz wyprucia się. Przy uzyskaniu stabiliza-

cji hemodynamicznej odroczenie zabiegu zwiększa szanse trwałego zamknięcia przegrody międzykomorowej. Często odroczenie zabiegu nie jest możliwe z powodu powiększania się ubytku na skutek resorbcji tkanek martwiczych, dlatego leczenie operacyjne jest zalecane nawet u chorych bez wstrząsu kardiogennego [6]. W przypadku chorych ze wstrząsem jedynie pilna operacja kardiochirurgiczna daje szanse przeżycia [5–6]. Nawrót przecieku przez przegrodę międzykomorową po zabiegu kardiochirurgicznym jest stosunkowo częsty (ok. 23%), występuje po ok. 4 dniach od pierwotnego zabiegu i związany jest z pojawieniem się nowego ubytku lub nieszczelnością w obrębie implantowanej łaty [7]. Charakteryzuje się obecnością holosystolicznego szmeru nad mostkiem i znacznie mniej dramatycznymi objawami hemodynamicznymi niż początkowa zmiana.

Główne czynniki ryzyka nawrotu VSR to: wczesna tromboliza (zwiększenie ryzyka 4–6 razy) i ubytek w przedniej części przegrody (dwukrotny wzrost ryzyka) [7].

Nawet jeśli przepływ przez przegrodę (zwykle jedynie resztkowy) stwierdzany jest bezpośrednio po wykonanym zabiegu, zaopatrzenie pęknięcia pozwala na poprawę funkcji prawej komory i dlatego nie może być traktowane jako niepowodzenie terapeutyczne per se [7].

Inhibitory konwertazy angiotensyny już wiele lat temu znalazły swoje w hamowania remodelingu komór serca. Duże znaczenie ma wczesne włączenie leczenia oraz dążenie do osiągnięcia zalecanych dawek. Przypadek naszego pacjenta potwierdza, że mimo początkowej nietolerancji ACEI należy dążyć do włączenia ich w maksymalnej tolerowanej dawce [6]. Istotne znaczenie w hamowaniu niekorzystnej przebudowy serca przypisuje się antagonistom aldosteronu (ang. aldosterone antagonist – AA). Dodanie do standardowego leczenia eplerenonu u chorych z dysfunkcją skurczową lewej komory i niewydolnością po zawale serca znacznie poprawia rokowanie [8].

Analizując historie pacjentów leczonych w naszym ośrodku z powodu różnych, mechanicznych powikłań zawału mięśnia sercowego, autorzy niniejszej pracy zauważyli, że współistnieją one częściej z nietypową prezentacją bólu niedokrwiennego lub jego brakiem. Niespecyficzne dolegliwości są ignorowane przez pacjentów, co w efekcie jest przyczyną dokonania się rozległej martwicy mięśnia sercowego i sprzyja powikłaniom mechanicznym.

Piśmiennictwo

1. López-Sendón J, Gurfinkel EP, Lopez de Sa E, Agnelli G, Gore JM, Steg PG, Eagle KA, Cantador JR, Fitzgerald G, Granger CB; Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) Investigators. Factors related to heart rupture in acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J 2010; 31: 1449-1456.

2. Deja MA, Szostek J, Widenka K, Szafron B, Spyt TJ, Hickey MS, Sosnow-

ski AW. Post infarction ventricular septal defect – can we do better? Eur

J Cardiothorac Surg 2000; 18: 194-201.

3. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, Pieper KS, Morris DC, Kleiman NS, Vahanian A, Califf RM, Topol EJ. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries) Trial Investigators. Circulation 2000; 101: 27-32.

4. Thiele H, Lauer B, Hambrecht R, Boudriot E, Sick P, Niebauer J, Falk V, Schu-

ler G. Short- and long-term hemodynamic effects of intra-aortic balloon support in ventricular septal defect complicating acute myocardial infar-

ction. Am J Cardiol 2003; 92: 450-454.

5. Lundblad R, Abdelnoor M, Geiran OR, Svennevig JL. Surgical repair of postinfarction ventricular septal rupture: risk factors of early and late death. Thorac Cardiovasc Surg 2009; 137: 862-868.

6. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, Filippatos G, Fox K, Huber K, Kastrati A, Rosengren A, Steg PG, Tubaro M, Verheugt F, Weidinger F, Weis M; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.

7. Cox FF, Morshuis WJ, Kelder JC, Plokker HW, Langemeijer HJ, Vermeulen FE. Rupture recurrence after surgical repair of postinfarction ventricular septal rupture. Influence of early thrombolysis. Eur J Cardiothorac Surg 1996; 10: 748-753.

8. Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, Bittman R, Hurley S, Kleiman J, Gatlin M; Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study Investigators. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348: 1309-1321.