Factors affecting the occurrence of adverse effects from the gastrointestinal tract during the implementation of enteral nutrition in ICU patients

Wstęp

Realizacja programu żywieniowego na oddziale inten­sywnej terapii (OIT) jest trudna ze względu na zaburzenia metaboliczne, ograniczone możliwości wykorzystania poszczególnych składników przez organizm i upośledzoną funkcję przewodu pokarmowego.

Do objawów braku tolerancji żywienia dojelitowego ze strony przewodu pokarmowego zalicza się: nudności, wymioty, biegunki, zaleganie treści pokarmowej w żo­łądku i zaparcia. Powikłania ze strony przewodu pokarmowego mogą występować nawet u 25% chorych żywionych dojelitowo [1]. Przyczyny takich objawów, jak nudności, wymioty i zaleganie, mogą mieć podłoże w chorobie podstawowej, np. pooperacyjna niedrożność porażenna jelit, zaburzenia motoryki przewodu pokarmo­wego we wstrząsie. Dodatkowo leki przeciwbólowe i sedatywne stosowane na OIT oraz zabiegi chirurgiczne z otwarciem otrzewnej upośledzają perystaltykę i opróżnianie żołądka [2]. Intensywna farmakoterapia, w tym antybiotykoterapia, powoduje zaburzenia fizjologicznej mikroflory jelitowej, co jest jedną z najczęstszych przyczyn biegunek, do innych przyczyn należą zbyt szybka podaż mieszaniny odżywczej i wysoka osmolarność diet [3]. Objawem nietolerancji stosowanego żywienia enteralnego są również zaparcia. Czynnikami etiologicznymi ich występowania są: ujemny bilans płynowy, dieta ubogobłonnikowa i zaburzenia fizjologicznej flory jelitowej [3]. Nieprawidłowy bilans płynowy chorego dodatkowo negatywnie wpływa na wchłanianie składników pokarmowych w jelitach. Zbyt duże ograniczenia płynowe są przyczyną upośledzonego przepływu trzewnego, natomiast dodatni bilans płynowy jest przyczyną obrzęku kosmków jelitowych, co skutkuje upośledzeniem ich funkcji.

Do oceny stanu chorych na OIT oraz ich rokowania wykorzystuje się tzw. skale klasyfikacyjne, opierające się na podstawowych parametrach fizjologicznych oraz wynikach badań laboratoryjnych. Przy przyjęciu chorego na oddział najczęściej stosowana jest skala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II) [3]. Suma uzyskanych punktów w skali APACHE II jest wy­padkową 12 parametrów czynnościowych i biochemicznych. Maksymalna liczba punktów, jaką pacjent może otrzymać, wynosi 71, przy czym wynik powyżej 34 jest wskaźnikiem śmiertelności na poziomie 85% [3].

Cel

Celem pracy była analiza czynników wpływających na brak tolerancji żywienia enteralnego dietami przemysłowymi ze strony przewodu pokarmowego u chorych na OIT.

Materiał i metody

Przeanalizowano retrospektywnie dokumentację lekarsko-pielęgniarską 195 chorych hospitalizowanych w Klinice Anestezjologii i Intensywnej Terapii w Bydgoszczy w latach 2009–2011, u których przez co najmniej

5 dni stosowano żywienie dojelitowe dietami przemysłowymi. Preparaty te podawano przez zgłębnik nosowo-

-żołądkowy metodą wlewu ciągłego przez 20 go­dzin/do­bę z 4-godzinną przerwą nocną.

Analizując dokumentację lekarsko-pielęgniarską, oceniano występowanie zalegania w żołądku, biegunek (de­finiowanych jako częstość oddawania stolców powyżej

3 na dobę) oraz konieczność odstąpienia od żywienia dojelitowego w dobie 1. (d1), 3. (d3) oraz 5. (d5) jego prowadzenia. Analizę przeprowadzono w zależności od: doby pobytu na OIT, w której wprowadzono żywienie dojelitowe; wcześniejszego żywienia pozajelitowego; prędkości wlewu; liczby punktów uzyskanych w skali APACHE II oraz stężenia białka C-reaktywnego (C-reactive protein – CRP) w su­rowicy.



Analiza statystyczna



Wyniki opracowano statystycznie przy zastosowaniu programu Statistica ver. 10.0.

Wyniki

Wśród badanych pacjentów było 101 (51,8%) mężczyzn i 94 (48,2%) kobiety w wieku 19–101 lat (średnia wieku: 65,4 roku).

Przy przyjęciu na OIT u badanych rozpoznano: niewydolność oddechową u 107 (54,8%) chorych, niewydolność krążenia u 46 (23,6%), wstrząs septyczny u 43 (22,1%), uraz wielonarządowy u 23 (11,8%), powikłania po zabiegu naczyniowym w obrębie aorty brzusznej u 11 (5,6%), powikłania ze strony przewodu pokarmowego (po zabiegach, krwawienie) u 10 (5,1%), ostre zapalenie trzustki u 8 (4,1%), wstrząs krwotoczny u 3 (1,5%), powikłania mielosupresji u 2 i zaburzenia czynności nerek (ostra niewydolność nerek) u 1 chorego.

Żywienie dojelitowe wdrażano średnio w 4. dobie po­bytu w Klinice (mediana: 3, zakres: 1–33 doby). U 118 (60%) chorych żywienie pozajelitowe prowadzone było wcześniej (włączane średnio po 5,3 doby pobytu na OIT; mediana: 4, zakres: 1–33 doby). U pozostałych 77 pa­cjentów, którzy nie otrzymywali wcześniej żywienia po­zajelitowego, rozpoczynano je średnio w 2.–4. dobie (zakres: 1–7 dób). Różnice te były istotne statystycznie (p < 0,05) (ryc. 1.).

Zaleganie obserwowano w d1 u 49 (25%), w d3

u 37 (19%), a w d5 u 25 (13%) chorych. W grupie osób, u których występowały zalegania, żywienie dojelitowe wdrażane było średnio w 4. dobie. W grupie pacjentów, u których nie stwierdzono zalegania, żywienie enteralne także włączano średnio w 4. dobie pobytu na OIT.

Spośród 49 chorych, u których występowało zaleganie w d1, 34 (69%) miało włączone równolegle żywienie pozajelitowe, pozostałych 15 (31%) żywiono wyłącznie dojelitowo. W d3 zalegania obserwowano u 37 chorych, w tym u 30 (81%) żywionych pozajelitowo oraz u 7 (19%) żywionych dojelitowo. W d5 zalegania odnotowano łącznie u 25 chorych, z czego u 19 (76%) żywionych parenteralnie i u 6 (24%) żywionych enteralnie. Różnice te były istotne statystycznie (p < 0,05).

Średnia prędkość wlewu mieszaniny żywieniowej wy­nosiła 33 ml/godzinę w d1, 58 ml/godzinę w d3

i 67 ml/godzinę w d5 (pd1,d3,d5 < 0,05). Średnia prędkość wlewu diety u chorych, u których występowały zalegania, wynosiła: 30 (10–60) ml/godzinę w d1, 45 (10–100) ml/ godzinę w d3, 53 (25–100) ml/godzinę w d5. U pa­cjentów, u których nie obserwowano zalegania, średnia prędkość wlewu wynosiła: 34 (10–100) ml/godzinę w d1, 61 (20–150) ml/godzinę w d3, 70 (20–100) ml/godzinę w d5. Istotnie statystycznie szybciej wdrażano żywienie dojelitowe u osób, u których zaleganie nie występowało (pd1,d3,d5 < 0,05) (ryc. 2.).

Średnia punktacja w skali APACHE II przy przyjęciu wynosiła 25 (4–54). Średnia liczba punktów u chorych, u których występowało zaleganie, wynosiła w d1 25, w d3 27 oraz w d5 27, a u chorych bez zalegania w d1 26, w d3 i d5 25. Różnice były istotne statystycznie (pd1,d3,d5 < 0,05).

Średnie stężenie CRP u wszys­­tkich chorych wynosiło 113,55 (5,15–454,00) mg/dl. Średnie stężenie CRP u chorych, u których występowało zaleganie w żołądku, kształ­towało się na poziomie 150,98 (7,60–442,00) mg/dl w d1, 118,41 (15,80–454,00) mg/dl w d3 oraz 122,88 (19,37–363,35) mg/dl w d5. U chorych bez zalegania średnie stężenie CRP wynosiło 126,41 (5,15–434,00) mg/dl w d1, 111,49 (8,55–343,00) mg/dl w d3 i 94,31 (8,49–454,00) mg/dl w d5. Średnie stężenie CRP było istotnie statystycznie większe u chorych, u których obserwowano zaleganie w żołądku (p < 0,05) (ryc. 3.).

Biegunki obserwowano w d1 u 3 (1,5%), w d3 u 10 (5,1%), a w d5 u 7 (3,6%) chorych. Średnia prędkość wlewu diety przemysłowej u pacjentów, u których wy­stępowały biegunki, wynosiła 43 (30–50) ml/godzinę w d1, 53 (25–80) ml/godzinę w d3 oraz 59 (25–100) ml/godzinę w d5. U pacjentów bez biegunki średnia prędkość wlewu kształtowała się na poziomie 33 (10–100) ml/godzinę w d1, 58 (10–100) ml/godzinę w d3 oraz 68 (20–100) ml/godzinę w d5. Prędkość wlewu diety w d1 była istotnie statystycznie większa u chorych, u których obserwowano biegunkę, natomiast w d3 i d5 istotnie statystycznie mniejsza (pd1,d3,d5 < 0,05) (ryc. 4.).

Średnie stężenia CRP u chorych, u których występowały biegunki, kształtowały się na poziomie 98,70 (62,20–147,79) mg/dl w d1, 89,84 (22,30–299,00) mg/dl w d3 oraz 180,73 (34,70–457,00) mg/dl w d5.

U pacjentów bez biegunki średnie stężenie CRP wynosiło 132,55 (5,15–442,00) mg/dl w d1, 113,48 (8,55–454,00) mg/dl w d3, 94,31 (8,49–454,00) mg/dl w d5. Średnie stężenie CRP nie było istotnie statystycznie większe u pacjentów, u których obserwowano biegunki (p > 0,05) (ryc. 5.).

Średnia punktacja w skali APACHE II przy przyjęciu u chorych, u których występowała biegunka, wynosiła 25 w d1, 27 w d3 oraz w d5, natomiast u pacjentów bez biegunki 24 w d1, 26 w d3, 22 w d5. Różnice te nie były istotne statystycznie (p > 0,05).

Konieczność przedwczesnego zakończenia żywienia dojelitowego odnotowano u 10 chorych. U 6 osób odstąpienie od żywienia dojelitowego do 3. doby było spowodowane zabiegiem chirurgicznym (1), intensywnym zaleganiem (4) i krwawieniem do przewodu pokarmowego (1). Występowanie biegunek nie wpływało na decyzję o odstąpieniu od żywienia dojelitowego. U 5 z tych cho­rych powrócono do żywienia enteralnego w d5. U 4 cho­rych odstawiono żywienie enteralne w 5. dobie z po­wodu zabiegu chirurgicznego (1) oraz intensywnego za­­legania (3).

Omówienie

Żywienie dojelitowe wpływa na zachowanie fizjologicznych funkcji całego przewodu pokarmowego, pozwala zachować integralność błony śluzowej i zapobiega jej zanikowi, podtrzymuje klirens jelitowy. Jest to istotny element terapii, gdyż przerwanie bariery jelitowej i immunologicznej zwiększa ryzyko wystąpienia translokacji bakteryjnej oraz powikłań septycznych. Prawidłowo prowadzone enteralne leczenie żywieniowe w znacznym stopniu zapobiega występowaniu objawów nietolerancji ze strony przewodu pokarmowego bądź je ogranicza. Interesujące jest to, że żywienie zarówno przez przewód pokarmowy, jak i dożylne powoduje analogiczną stymulację wydzielania greliny w przewodzie pokarmowym, głównego hormonu głodu [4].

U pacjentów OIT, u których niemożliwe jest pokrycie pełnego zapotrzebowania energetycznego drogą dojelitową, włącza się dodatkowo żywienie pozajelitowe. Takie postępowanie należy kontynuować do czasu pokrycia powyżej 60% zapotrzebowania kalorycznego drogą enteralną [5].

Do czynników, które wpływają na tolerancję żywienia enteralnego, należą m.in. czas wprowadzenia żywienia dojelitowego, skład diety, prędkość podaży, bilans płynowy organizmu oraz stosowane leki. Wśród powikłań żywienia enteralnego wyróżnia się: mechaniczne, metaboliczne, żołądkowo-jelitowe i septyczne [6].

Do powikłań mechanicznych związanych z obecnością zgłębnika nosowo-żołądkowego lub nosowo-jelitowego można zaliczyć m.in. odleżyny związane z uciskiem zgłębnika na ścianę przewodu pokarmowego, przemieszczenie, wysunięcie oraz zatkanie zgłębnika. U pacjentów OIT najczęściej stosowanym dostępem do przewodu po-karmowego jest zgłębnik nosowo-żołądkowy.

Inną drogą podaży preparatów przemysłowych do przewodu pokarmowego jest operacyjne lub laparoskopowe wytworzenie gastrostomii lub przezskórna endoskopowa gastrostomia (PEG), będąca złotym standardem przy przewidywanym czasie żywienia pacjenta dłuższym niż 21 dni. Najczęstszym powikłaniem jest miejscowe zakażenie rany, występujące u około 15% cho­rych [7, 8], natomiast najrzadziej występującym powikłaniem – wrośnięcie PEG (burried bumper syndrome – BBS) [9].

W badanej grupie 195 chorych żywienie dojelitowe wdrażano średnio w 4. dobie pobytu na OIT. Według wytycznych ESPEN żywienie dojelitowe na OIT należy rozpocząć, gdy nie przewiduje się w ciągu 3 dni żywienia doustnego zapewniającego pełne pokrycie zapotrzebowania na energię oraz składniki odżywcze. Według wy­tycznych ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) żywienie drogą enteralną powinno być zainicjowane w czasie 24–48 godzin od przyjęcia na OIT. Liczne doniesienia wskazują na korzyści wynikające z wczesnego wdrażania żywienia dojelitowego u pacjentów krytycznie chorych. Bastian i wsp. wykazali, że wczesne rozpoczęcie żywienia dojelitowego pozwala na zachowanie integralności bariery jelitowej, a stopniowe jego wprowadzanie u chorych po ciężkim urazie zmniejsza ryzyko wystąpienia takich powikłań, jak biegunki czy zaparcia [10].

W analizowanej grupie żywienie dojelitowe wdrażano stopniowo, zgodnie z wytycznymi ESPEN z 2006 roku, natomiast prędkość podaży diety była mniejsza u chorych, u których obserwowano zaleganie. Trudno interpretować otrzymane wyniki w ten sposób, że szybsza (oraz objętościowo większa) podaż diety jest lepiej tolerowana. Sytuacja ta wynikała najprawdopodobniej z ciężkości stanu chorego. U pacjentów w cięższym stanie zaleganie oraz zaburzenia perystaltyki mogą być objawem niedrożności porażennej. U tych chorych ob­serwowano więcej powikłań ze strony wszystkich narządów, nie tylko przewodu pokarmowego.

Analizując występowanie biegunki, wykazano, że w 1. dobie podaży prędkość wlewu była istotnie statystycznie większa u chorych, u których pojawiło się to powikłanie. W kolejnych dobach wlew był wolniejszy, co najprawdopodobniej wynikało ze zwolnienia przepływu w wyniku pogorszenia stanu chorego. U żadnego z pacjentów nie odstąpiono od żywienia dojelitowego z powodu biegunki. W grupie 123 badanych przez Edes i wsp. biegunki występowały u 32 chorych, z czego u 21% z powodu nieodpowiedniego składu mieszaniny żywieniowej. U 61% osób zaobserwowano biegunkę polekową, a u 17% biegunka wynikała z obecności Clostridium difficile [11].

Z powodu obfitego zalegania odstąpiono od żywienia dojelitowego zaledwie u 4 chorych w 3. dobie i 3 cho­rych w 5. dobie.

Badania dotyczące tolerancji żywienia dojelitowego u chorych na OIT prowadzili m.in. Desachy i wsp. Grupę 100 badanych podzielono na dwie podgrupy (podgrupa 1. – żywienie dojelitowe wdrożono w pierwszych 24 godzinach, podgrupa 2. – żywienie dojelitowe wdrożono po

24 godzinach pobytu na OIT). Początkowa prędkość podaży ciągłej wynosiła 25 ml/godzinę i była zwiększana każdego następnego dnia o 25 ml/godzinę, do uzyskania podaży 25 kcal/kg m.c. dziennie. Żywienie dojelitowe odstawiono u 40 osób (29 z podgrupy 1., 11 z pod­grupy 2.) z powodu znacznego zalegania (powyżej 300 ml/dobę). Dodatkowo zaobserwowano biegunki (u 35 badanych) i wymioty (u 12 badanych) [12].

W badaniach własnych żywienie enteralne prowadzono metodą wlewu ciągłego przez 20 godzin/dobę. Innym sposobem żywienia enteralnego jest podaż diety przemysłowej w bolusach po 200–300 ml co 3–4 godziny. Serpy i wsp. oceniali tolerancję obu metod podaży diet przemysłowych u 28 chorych. Badanych podzielili na dwie 14-osobowe grupy; w jednej grupie chorzy żywieni byli metodą ciągłą, a w drugiej metodą bolusów. Całkowita podaż diety wynosiła 25 kcal/kg m.c. dziennie. Bolusy podawane były przez 1 godzinę, co 3 godziny. Tymczasem wlew ciągły prowadzono przez 24 godziny na dobę. Tolerancję oceniano przez 3 dni. U połowy pacjentów w analizowanej grupie obserwowano zalegania, niezależnie od metody podaży diety [13].

Średnie stężenie CRP u chorych z zaleganiem było istotnie większe niż u chorych bez zalegania. Jest to dowód na to, że nietolerancja żywienia dojelitowego w postaci występowania zalegania treści żołądkowej zależy od ciężkości stanu chorego. Takiej zależności nie obserwowano w przypadku biegunek.

Innym parametrem oceniającym stan pacjentów przyjmowanych do Kliniki jest skala APACHE II. Wykładnik ten wskazywał na gorszą tolerancję żywienia u chorych w cięższym stanie (uzyskali oni większe wartości punktowe). W badanej grupie chorych zarówno z zaleganiem, jak i biegunką obserwowano większe wartości w skali APACHE II w porównaniu z grupą chorych, u których nie występowały objawy nietolerancji żywienia. Dotyczyło to 1. doby żywienia (ocenę za pomocą skali APACHE II przeprowadzano przy przyjęciu), natomiast w kolejnych dobach zależności były zmienne, co wskazuje – podobnie jak stężenie CRP – na zróżnicowany profil chorych zarówno pod względem stanu klinicznego, jak i choroby podstawowej. Zalegania i biegunki wynikały z pogorszenia stanu klinicznego chorych.

Do podobnych wniosków doszli Hsu i wsp. na podstawie istotnej statystycznie korelacji wyższego wyniku w skali APACHE II z występowaniem zalegania. We wnioskach ogólnych autor podkreśla, że mniejsze zaleganie w pierwszych 2 dobach żywienia zwiększa prawdopodobieństwo przeżycia (p = 0,017) [14].

Wnioski

Żywienie dojelitowe dietami przemysłowymi wdrażane stopniowo jest dobrze tolerowane przez chorych na OIT. Głównym czynnikiem wpływającym na upośledzoną tolerancję żywienia dojelitowego oraz na występowanie działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego jest pogorszenie stanu ogólnego pacjentów. Na tolerancję żywienia enteralnego wpływ miała również prędkość podaży diet przemysłowych.

Piśmiennictwo

 1. Plank LD, Hill GL. Energy balance in critical illness. Proc Nutr Soc 2003; 62: 545-52.

 2. Vincent JL, Moreno R, Takala J. The SOFA (Sepsis Related Organ Failure Assesment) Score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22: 707-10.

 3. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818-29.

 4. Jakubczyk M, Kusza K, Dąbrowiecki S i wsp. Rola przewodu pokarmowego w regulacji stężenia hormonu głodu – greliny – u pacjentów żywionych pozajelitowo i dojelitowo. Prz Gastroenterol 2011; 6: 323-7.

 5. Maciejewski D, Kubler A, Knapik P i wsp. Polskie rekomendacje żywienia enteralnego dorosłych chorych oddziałów intensywnej terapii. Anest Int Ter 2011; 43: supl. 2.

 6. Bastow M. Complications of enteral nutrition. J G H 1986; 27: 51-5.

 7. Löser C, Aschl G, Hébuterne X, et al. ESPEN guidelines on artificial enteral nutrition – percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG). Clin Nutr 2005; 24: 848-61.

 8. Kunecki M, Podczaska-Słowińska A. Dostęp do przewodu pokarmowego. Post Żyw Klin 2008; 2: 9-12.

 9. Borkowska A, Jankowska A, Szlagatys-Sidorkiewicz A, et al. Buried bumper syndrome – a rare complication of percutaneous endoscopic gastrostomy tube feeding. Prz Gastroenterol 2012; 7: 111-3.

10. Bastian L, Weimann A, Regel G, et al. Feasibility and complications in early enteral nutrition of severely injured polytrauma patients via duodenal tubes. Der Unfallchirurg 1996; 99: 642-9.

11. Edes TE, Walk BE, Austin JL. Diarrhea in tube-fed patients: feeding formula not necessarily the cause. Am J Med 1990; 88: 91-3.

12. Desachy A, Clavel M, Vuagnat A, et al. Initial efficacy and tolerability of early enteral nutrition with immediate or gradual introduction in intubated patients. Intensive Care Med 2008; 34: 1054-9.

13. Serpa LF, Kimura M, Faintuch J, et al. Effects of continuous versus bolus Infusion of enteral nutrition in critical patients. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 2003; 58: 9-14.

14. Hsu CW, Sun SF, Lee DL, et al. Impact of disease severity on gastric residual volume in critical patients. World J Gastroenterol 2011; 17: 2007-12.