Farmakologiczne możliwości leczenia zaburzeń libido

Wstęp

Współczesnej seksuologii udało się opisać fizjologiczny, liniowy wzorzec reakcji seksualnej człowieka, będący podstawą do opisu nieprawidłowości pojawiających się w przebiegu stosunku. Według tego modelu reakcja seksual­na przebiega u kobiet i mężczyzn bez zaburzeń seksualnych przez kolejne fazy pożądania, podniecenia, plateau, orgazmu i odprężenia. Linearny model reakcji seksualnej nie został dotąd sfalsyfikowany i jest nadal podstawą do opisywania zaburzeń seksual­nych człowieka, jako odchyleń od tej fizjologii [1, 2].
W linearnym modelu zaburzeń seksualnych klu­czowe wydaje się pożądanie seksualne. W odniesieniu do pożądania seksualnego, obecnie rozróżnia się dwa jego rodzaje: spontaniczne i reaktywne, przy czym pożądanie u mężczyzn może nie występować albo jest tożsame z uświadamianym podnieceniem seksualnym [3]. Brak pożądania (lub pożądania utożsamianego z podnieceniem) uniemożliwia fizyczną reakcję podniecenia i odbycie stosunku seksual­nego.
Przyczyny zaburzeń pożądania są złożone i mogą mieć charakter psychologiczny i/lub somatyczny. W leczeniu tych zaburzeń możliwe są różne strategie, obejmujące psychoterapię, farmakoterapię/hormono­terapię, modyfikację leczenia powodującego objawy niepożądane w postaci dysfunkcji seksual­nych lub metody zabiegowe.
Celem niniejszego artykułu jest z jednej strony przedstawienie biologicznych uwarunkowań pożądania, a z drugiej – omówienie dostępnych doniesień na temat możliwości farmakologicznej korekcji zaburzeń libido. Informacje te mogą mieć praktyczne znaczenie dla lekarzy szukających farmakologicznych sposobów poprawy libido u kobiet i mężczyzn.

Biologiczne uwarunkowania libido

Libido jest złożoną funkcją seksualną, na którą wpływają czynniki psychologiczne i biologiczne. Neurofizjologiczne tło zaburzeń pożądania stanowią przede wszystkim dysfunkcje układu nagrody, a w szczególności budujących go struktur układu mezolimbicznego. Wchodzące w jego skład szlaki regulatorowe kontrolowane są przez neurony układu serotoninergicznego i noradrenergicznego, syntezowane miejscowo i obwodowo hormony neuropeptydowe, u kobiet przez estrogeny i progesteron, u mężczyzn natomiast przez poziom testosteronu. Liczne badania podstawowe oparte na modelach zwierzęcych oraz obserwacje kliniczne umożliwiły identyfikację endogennych czynników pobudzających i hamujących reakcje seksualne (rycina 1).
Inicjujące stan pożądania neurony dopaminergiczne systemu mezolimbicznego zlokalizowane są w polu brzusznym nakrywki (VTA), skąd oddają swe projekcje do szeregu struktur podkorowych, w szczególności do ciała migdałowatego i jądra półleżącego. Istotną rolę w generowaniu reakcji seksualnych przypisuje się również neuronom dopaminergicznym warstwy niepewnej (zona incerta), których aksony docierają do przyśrodkowego pola przedwzrokowego podwzgórza (mPOA). Efektem selektywnego zniszczenia zarówno mPOA, jak i jądra półleżącego w mózgu szczura jest daleko idąca redukcja zachowań seksualnych [4]. Rola dopaminy w inicjowaniu pobudzenia seksualnego leży u podstaw wpływu leków neuropsychiatrycznych na stan pożądania u ludzi. Przykładowo L-DOPA (3,4-dihydroksy-L-fenyloalanina) wykazuje działanie stymulujące reakcje seksualne, które może być wygaszane działaniem nieselektywnych antagonistów receptorów dopaminergicznych. W związku z tym współcześnie stosowane leki antypsychotyczne, będące w większości antagonistami transmisji dopaminowej, mogą zaburzać szeroko rozumianą aktywność seksualną obserwowaną zarówno w modelach zwierzęcych, jak i w badaniach klinicznych. Niewykluczone, że kluczową rolę w dopaminergicznej stymulacji seksualnej u zwierząt może odgrywać ilościowy stosunek receptorów D1 względem D2 w obszarze mPOA. Zgodnie z tym modelem, aktywacja receptora D1 wyzwala psychiczne składowe pożądania, natomiast stymulacja receptora D2 związana jest raczej czynnością wykonawczą układu płciowego [5]. Szlaki nor­adrenergiczne mózgowia, których głównym źródłem są neurony miejsca sinawego (locus coeruleus) pnia mózgu, inicjują pobudzenie seksualne i podtrzymują je drogą stymulacji układu współczulnego. Oddają one liczne projekcje zaopatrujące podwzgórze, układ limbiczny i pewne okolice kory nowej. Agoniści receptora a2, jak klonidyna, zmniejszają uwalnianie neurotransmitera, czego efektem jest depresja układu współczulnego i obniżenie wrażliwości na bodźce o charakterze erotycznym [6], antagoniści natomiast, m.in. johimbina, wywołują efekt przeciwny, dlatego bywają niekiedy stosowane jako stymulanty seksual­ne. Inhibitory syntezy noradrenaliny, np. dietyloditiokarbaminian, wyciszają przejawy podniecenia seksualnego u zwierząt. Neurohormonem włączonym w ośrodkowe mechanizmy generowania podniecenia seksualnego jest również oksytocyna, nonapeptyd syntezowany w wielkokomórkowych jądrach neuro­sekrecyjnych podwzgórza. Iniekcja oksytocyny do mPOA lub jądra brzuszno-przyśrodkowego podwzgórza (VMH) szczurów powoduje w przypadku samic wzmożenie behawioralnych efektów pobudzenia seksualnego (lordoza), natomiast u samców stymuluje erekcję [7]. Stymulacja receptorów dopaminergicznych D1 w obrębie jądra przykomorowego podwzgórza (PVN) powoduje zarówno uwolnienie oksytocyny, jak i wzrost poziomu dopaminy w jądrze półleżącym, co sugeruje obecność zależnego od oksytocyny systemu integrującego podwzgórzowy i mezolimbiczny szlak dopaminergiczny [8]. Kolejnymi neuropeptydami wyzwalającymi stan pożądania i pobudzenia seksualnego są dwie pochodne proopiomelanokortyny (POMC): adrenokortykotropina (ACTH) oraz melanotropina (a-MSH), których cząsteczki wiążą się ze swoistymi receptorami melanokortynowymi MC3 i MC4 licznych neuronów podwzgórza i układu limbicznego [9]. Źródłem melanokortyn są neurony jądra łukowatego podwzgórza, oddające liczne rozproszone projekcje zarówno do struktur sąsiadujących, jak i odległych, w tym układu limbicznego, śródmózgowia i pnia mózgu. Neurony te wykazują wrażliwość na steroidy, zaobserwowano bowiem podwyższenie poziomu a-MSH w podwzgórzu samic szczurzych po podaniu estradiolu [10]. Farmakomodulacja receptorów melanokortynowych (MCRs) wydaje się niezwykle obiecującą strategią terapeutyczną w zaburzeniach seksualnych.
Kluczową rolę w hamowaniu stanu pożądania odgrywają szlaki serotoninergiczne biorące swój początek w śródmózgowiowych jądrach szwu (nuclei raphes). Aksony opuszczające tę strukturę docierają do licznych okolic ośrodkowego układu nerwowego (OUN): kresomózgowia, podwzgórza, układu limbicznego, hipokampa, pnia mózgu oraz eferentnie do rdzenia kręgowego, gdzie zaopatrują autonomiczne ośrodki w lędźwiowej i krzyżowej części rdzenia kręgowego, kontrolujące odruchy genitalne. Co warte podkreślenia, serotonina hamuje funkcje seksualne drogą stymulacji receptorów 5-HT2A i 5-HT2C, efektem aktywacji autoreceptorów 5-HT1A jest natomiast wzrost pożądania i redukcja uwalniania neurotransmitera do szczeliny synaptycznej [11]. Neurotoksyczne uszkodzenie zstępujących dróg serotoninergicznych rdzenia kręgowego silnie pobudza erekcję, co sugeruje, że odruch wzwodu jest stale tonicznie hamowany przez te szlaki [12]. Istotne opóźnienie ejakulacji oraz anorgazmia to efekty bardzo często obserwowane u pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRIs). Zjawiska te mogą być, przynajmniej częściowo, odwrócone przez podanie oksytocyny. Szczury poddane działaniu DOI (2,5-dimetoksy-4-jodoamfetamina), antagonisty receptorów 5-HT1C i 5-HT2, manifestowały zahamowaną aktywność seksualną [13]. Zastosowanie psychoaktywnego agonisty receptorów 5-HT1C i 5-HT2 – TFMPP (3-trifluorometylofenylopiperazyna) – powodowało zniesienie odruchów kopulacyjnych u samców królików. Ważnymi inhibitorami pobudzenia seksualnego są endogenne peptydy opioidowe, zarówno pochodne POMC, takie jak b-endorfna (b-END), jak i proenkefaliny (Met- i Leu-enkefalina) oraz prodynorfiny (dynorfiny A i B), manifestujące zróżnicowane powinowactwo do receptorów opioidowych µ, d i k. Głównym źródłem opioidów są neurony POMC jądra łukowatego podwzgórza wysyłające liczne projekcje do kresomózgowia, śródmózgowia, pola brzusznego nakrywki, jąder półleżących i prążkowia. Podanie agonistów receptora opioidowego µ do przyśrodkowego mPOA lub VMH podwzgórza hamuje zachowania seksualne szczurów [14]. Prawdopodobnie uwolnienie opioidów w mPOA aktywuje układ nagrody i jest czynnikiem generującym stan refrakcji seksualnej [15]. Z odmienną sytuacją mamy do czynienia w przypadku VTA, gdzie uwolnienie opioidów pociąga za sobą stymulację aktywności seksualnej, a celowana infuzja morfiny lub dynorfiny do tej okolicy wyzwala szereg behawioralnych symptomów pobudzenia seksualnego u szczurów obydwu płci [16]. Dokomorowa iniekcja agonistów receptora d skutkuje uaktywnieniem szeregu zachowań seksualnych, natomiast iniekcja do mPOA wywołuje efekt przeciwny [17]. Substancjami wygaszającymi aktywność seksualną są również endogenne kanabinoidy, m.in. anandamid (arachidonyloetanoloamina, AEA) czy 2-arachidonyloglicerol (2-AG), działające za pośrednictwem receptora kanabinoidowego typu 1 (CB1) obecnego w licznych strukturach podwzgórza i układu limbicznego. Najwyższe stężenie endogennych kanabinoidów w podwzgórzu stwierdzono u samic szczura w okresie międzyrujowym (diestrus), kiedy aktywność seksualna zwierząt jest istotnie obniżona, po czym w miarę przechodzenia w kolejne fazy cyklu rozrodczego następował jego stopniowy spadek [18]. Hormonem hamującym reakcje seksualne, w tym stany pożądania i ekscytacji, jest również prolaktyna, peptyd produkowany przez komórki kwasochłonne przysadki gruczołowej, odgrywający wiodącą rolę w regulacji cyklu jajnikowego i procesu laktacji. Podstawowym inhibitorem sekrecji prolaktyny jest dopamina. Blokada transmisji dopaminergicznej prowadzi zatem do hiperprolaktynemii, której efektem jest stymulacja hamującej sygnalizacji GABA-ergicznej i opioidowej, co istotnie obniża poziom libido. Najnowsze badania sugerują również wpływ endogennych steroidów o potencjalnych cechach ludzkich feromonów płciowych: androsta-4,16,-dien-3-onu oraz estra-1,3,5(10),16-tetraen-3-olu na podwzgórzowe mechanizmy pożądania i podniecenia seksualnego. Ich efekty fizjologiczne wydają się zależne od płci i orientacji seksualnej [19]. Podwzgórzowo-limbiczne mechanizmy pożądania podlegają pewnym odmiennościom ze względu na płeć. Na rycinie 2 przedstawiono przykładowo regulację pożądania u kobiet.

Farmakoterapia zaburzeń libido

Zaburzenia libido mogą mieć charakter pierwotny albo wtórny, spowodowany np. zażywanymi lekami albo zaburzeniami hormonalnymi. W sytuacji potwierdzonych zaburzeń poziomu hormonów płciowych we krwi, w leczeniu zaburzeń libido stosuje się miejscową lub systemową substytucję hormonalną estrogenami, substytucję systemową testosteronem lub progesteronami albo podawanie selektywnego modulatora receptora estrogenowego – tibolonu lub ospemifenu.
Hormonalna terapią zastępcza (HTZ) ma mały do średniego wpływ na poprawę pożądania i podniecenia u kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym. Odgrywa natomiast ważną rolą w przywróceniu troficzności nabłonka pochwy, likwidując nieprzyjemne odczucia przy stosunku czy dyspareunię [21].
W leczeniu zaburzeń libido u kobiet poprawę może przynieść podawanie androgenów, zwłaszcza w przypadku małego stężenia całkowitego testosteronu i siarczanu dehydroepiandrosteronu. Jeszcze szerzej wykorzystuje się leczenie za pomocą androgenów zaburzeń pożądania u mężczyzn, pod warunkiem że ich stężenie mieści poniżej normy dla wieku. W większości krajów europejskich i w USA dostępne są różne formy podawania testosteronu (tabletki, iniekcje domięśniowe, kremy, żele, plastry, tabletki dopoliczkowe, aerozol do aplikacji pod pachę), przy czym stosowane dawki są znacznie większe niż dla kobiet, co odzwierciedla fizjologiczne różnice w dobowym wytwarzaniu tego hormonu (około 5–10 mg u mężczyzn i 150–300 µg u kobiet) [21, 22]. Natomiast egzogenny dehydroepiandrosteron (prasteron) jest stosowany w zbliżonych dawkach u obu płci, przy czym w leczeniu zmniejszonego libido preferuje się doustną drogę podaży leku.
Substytucja testosteronu u mężczyzn może poprawiać zaburzenia pożądania, jednak – jak wspomniano – jest ona skuteczna praktycznie wyłącznie w przypadkach potwierdzonego zmniejszenia stężenia tego hormonu w osoczu [22]. Podawanie testosteronu kobietom, zwykle w postaci plastrów uwalniających 300 µg hormonu na dobę (dawka umożliwiająca uzys­kanie stężenia testosteronu w górnych granicach normy dla kobiet miesiączkujących), przynosi również korzyści pacjentkom z zaburzeniami pożądania. Skuteczność takiego postępowania została potwierdzona w badaniach krótko- i długoterminowych, zwłaszcza w przypadku kobiet po menopauzie. Wydaje się, że beneficjentkami takiego postępowania powinny być przede wszystkim pacjentki z niedoczynnością płata przedniego przysadki, jadłowstrętem psychicznym oraz zakażone wirusem HIV. Wszystkie powyższe stany skutkują bowiem równoległym niedoborem androgenów pochodzenia zarówno gonadalnego, jak i nadnerczowego. Te ostatnie ulegają w warunkach fizjologicznych konwersji do silnych androgenów, częściowo poza gonadami, mogąc minimalizować skutki niedostatecznej syntezy testosteronu w gonadach [23].
Najlepiej udokumentowanymi wskazaniami do podawania dehydroepiandrosteronu są zaburzenia pożądania w przebiegu niewydolności nadnerczy (zwłaszcza u kobiet po menopauzie), objawy wynikające z atrofii sromu i pochwy, a zdaniem części autorów również późny hipogonadyzm męski (tzw. adrenopauza), czyli postępujący z wiekiem zanik funkcji hormonalnej warstwy siatkowatej kory nadnerczy.
Tibolon jest lekiem o wielokierunkowym działaniu receptorowym. Spośród trzech głównych jego metabolitów dwa wykazują działanie estrogenowe, trzeci natomiast aktywuje receptor androgenowy i receptor dla progesteronu. Działanie estrogenowe tibolonu jest stwierdzane w mózgu, kościach i nabłonku pochwy, nie obserwuje się go natomiast w endometrium i gruczole sutkowym. Zaletą leku jest zmniejszenie nasilenia objawów menopauzalnych, jeśli towarzyszą one zaburzeniom popędu [24].
Ospemifen jest zaliczany do grupy selektywnych modulatorów receptora estrogenowego. Obok podstawowego wskazania do jego stosowania, jakim jest uczucie suchości w pochwie i dyspareunia, w tych samych dawkach (30–60 mg) jest skuteczny i bezpieczny również w leczeniu zaburzeń pożądania u kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym [21]. Lek ten wydaje się bezpieczny z punktu widzenia sercowo-naczyniowego, a także sutka i tkanki kostnej.
Oprócz hormonów, w leczeniu zaburzeń pożądania u kobiet stosowane są flibanseryna, sildenafil, arginina, dronabinol, jak również bremelanotyd i bupropion.
Flibanseryna jest agonistą receptora 5-HT1A i równocześnie antagonistą receptora 5-HT2A. W dawce 100 mg poprawia osłabione pożądanie seksualne u kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym [21]. Jest też skuteczna w leczeniu zaburzeń libido w okresie reprodukcyjnym. Zaleca się przyjmowanie leku w godzinach wieczornych, ponieważ jego stosowanie jest związane ze zwiększonym ryzykiem występowania hipotensji, omdleń oraz depresji OUN [25].
Dane kliniczne dotyczące możliwości poprawy pożądania u kobiet przy użyciu sildenafilu w większych dawkach są niejednoznaczne, jednak w niektórych badaniach wykazano jego korzystny wpływ na obniżone libido u kobiet zarówno z prawidłowym, jak i z obniżonym poziomem estrogenów [21].
W ostatnich latach do leczenia obniżonego libido u kobiet zaproponowano bremelanotyd, będący agonistą receptorów melanokortynowych, z największym powinowactwem do receptorów MC1 i MC4. Pobudzenie drugiego z nich moduluje szlaki nerwowe odpowiedzialne za cykl reakcji seksualnej u kobiet. Stosowanie bremelanotydu powoduje wzrost pożądania, skutkujący wzrostem liczby prób podejmowania aktywności seksualnej, oraz wzrost podniecenia. Lek ten jest rekomendowany dla kobiet z nabytą, uogólnioną postacią zespołu obniżonego popędu seksualnego (HSDD), którą charakteryzuje – obok niskiego pożądania – wyraźny dystres lub zaburzone relacje interpersonalne. Zalecana dawka bremelanotydu wynosi 1,75 mg i powinna być podana podskórnie nie wcześniej niż 45 minut przed planowaną aktywnością seksualną. Lek jest dobrze tolerowany, a do najczęstszych objawów ubocznych należą: nudności (zwłaszcza na początku terapii), uderzenia gorąca, bóle głowy oraz miejscowe reakcje alergiczne. W przeciwieństwie do flibanseryny przy stosowaniu bremelanotydu brakuje przeciwwskazań do stosowania alkoholu w czasie terapii [26]. Pewną niedogodność w używaniu bremelanotydu powoduje konieczność jego parenteralnego podawania.
Również bupropion (amfebutamon) w dawce do 300 mg na dobę może poprawiać libido u kobiet w okresie okołomenopauzalnym [27].
Interesującym lekiem do leczenia zaburzeń libido jest syntetyczny kanabinoid – dronabinol. Przyjmowany doraźnie na 1 godzinę przed stosunkiem może zwiększać libido (opis kazuistyczny [28]). Lek ten może mieć jednak euforyzujący wpływ na psychikę, a ponadto z uwagi na brak rejestracji w Polsce jego stosowanie ma charakter jedynie eksperymentu medycznego.
Niejasny jest status wyciągu z miłorzębu chińskiego (Ginkgo biloba) w leczeniu zaburzeń pożądania u kobiet. Dotychczasowe badania nie wskazują, żeby był on skuteczny w tym wskazaniu nawet w dawce 300 mg na dobę, ale donoszono również o jego skuteczności. Podobnie istnieją pewne doniesienia dotyczące skuteczności L-argininy w poprawie zaburzeń libido, jednak pochodzą one z badań, w których stosowano preparaty złożone.
W grupie wtórnych – polekowych zaburzeń seksualnych zaburzenia libido mogą być powodowane przez hiperprolaktynemię poneuroleptyczną, kiedy lek przeciwpsychotyczny blokuje receptory dopaminowe w dopaminergicznym układzie podwzgórzowo-lejkowym. W takiej sytuacji skuteczne w leczeniu zaburzeń seksualnych może być zmniejszenie poziomu prolaktyny w surowicy krwi przez podawanie bromokryptyny (tabletki 2,5 mg) w najmniejszej skutecznej dawce. Należy mieć świadomość, że bromokryptyna pobudza receptory dopaminowe typu 2 i działa przeciwstawnie do leku przeciwpsychotycznego. Może więc powodować zarówno osłabienie skuteczności leku prze­ciw­psychotycznego, jak i efekt psychodysleptyczny. Z uwagi na objawy uboczne bromokryptyny, zwłaszcza zawroty głowy i obniżenie ciśnienia, zasadą jest rozpoczynanie leczenia od małych dawek, podawanych wyjściowo przed snem, a także ich stopniowe zwiększanie, zwykle w odstępach trzydniowych. Z uwagi na krótki okres półtrwania leku jest on podawany 2–3-krotnie w ciągu dnia. W ostatnich latach coraz większe zastsowanie znajduje nowszy i bardziej selektywny agonista receptorów D2 – kabergolina. W porównaniu z bromokryptyną ma dwie istotne zalety: jest lepiej tolerowana, a także – z uwagi na długi okres półtrwania – wymaga podawania raz lub dwa razy w tygodniu. Stosowanie bromokryptyny i kabergoliny z seksuologicznego punktu widzenia wymaga jednak uwzględnienia dwóch niekorzystnych powikłań. Po pierwsze, leki dopaminergiczne mogą powodować tzw. dopa-testotoksykozę, charakteryzującą się hiperseksualnością, której mogą towarzyszyć: uzależnienie od hazardu, kompulsywne robienie zakupów oraz napady przejadania się. Zjawisko to nie zależy od uzyskiwanego w wyniku terapii stężenia prolaktyny i jest tłumaczone nadmierną stymulacją układu mezolimbicznego [29]. Drugie z kolei działanie zostało opisane niedawno przez polskich autorów [30, 31] i jest efektem zbyt małego stężenia prolaktyny w czasie terapii bromokryptyną i kabergoliną, związanego ze stosowaniem zbyt dużych dawek tych leków. Polega na spadku pożądania u obu płci, u kobiet dodatkowo zmniejszeniu podniecenia, a u mężczyzn – zaburzeń erekcji. Objawy te mają charakter przejściowy i ustępują w następstwie redukcji dawki agonisty dopaminy powodującej normalizację stężenia prolaktyny. Dlatego w trakcie leczenia uzasadnione wydaje się okresowe monitorowanie stężeń tego hormonu.
Wtórne zaburzenia pożądania seksualnego mogą powodować leki przeciwdepresyjne, szczególnie o działaniu proserotoninowym. Jest to związane ze stymulowaniem przez nie receptorów serotoninowych typu 3 na interneuronach GABA-ergicznych. Stymulacja ta aktywuje interneurony GABA, które z kolei zmniejszają aktywność zarówno neuronów dopaminergicznych w układzie nagrody, jak też noradrenergicznych i serotoninergicznych kontrolujących działanie układu nagrody, z konsekwencją w postaci zmniejszenia uwalniania neuroprzekaźników do szczeliny synaptycznej.
W przypadku leczenia wtórnych zaburzeń libido związanych z działaniem leków proserotoninowych (głównie leki SSRI i wenlafaksyna) leczeniem przyczynowym jest zamiana na lek, który nie wywiera takiego wpływu. Przykładami są wortioksetyna, bupropion, moklobemid, mirtazapina i agomelatyna. W tym aspekcie interesującym lekiem jest wortioksetyna. Sama jest lekiem o mechanizmie działania bliźniaczym do leków z grupy SSRI, jednak, ponieważ blokuje receptory serotoninowe typu 3, nie wywiera depresyjnego wpływu na układ nagrody. Z tego powodu wortioksetyna nie powoduje zaburzeń libido oraz anhedonii.
Bupropion, hamując wychwyt zwrotny noradrenaliny i dopaminy, zwiększa stymulację dopaminergiczną i noradrenergiczną, chroni więc aktywność układu nagrody i zapobiega występowaniu zaburzeń seksualnych. Sam w sobie może być również potencjalnym lekiem do przyczynowego leczenia endogennych zaburzeń libido [32].
Podobnie moklobemid, selektywny i odwracalny inhibitor monoaminooksydazy typu A, może poprawiać libido, zmniejszając rozkład noradrenaliny, a w dużych dawkach wpływając również na zmniejszenie rozkładu dopaminy.
Mirtazapina, podobnie jak mianseryna, blokuje receptory serotoninowe typu 3 oraz 2A, dlatego te leki nawet w małych dawkach, niższych niż minimalna dawka terapeutyczna stosowana do leczenia depresji, mogą być pomocne w korygowaniu zaburzeń seksualnych powodowanych przez lek proserotoninowy.
Wykazano również, że amantadyna w dawce 100–200 mg może być skuteczna w leczeniu zaburzeń pożądania u mężczyzn chorych na schizofrenię, związanych z hiperprolaktynemią, jak również spowodowanych leczeniem przeciwdopaminergicznym bez współistniejącej hiperprolaktynemii [33, 34].

Podsumowanie

Farmakologiczne leczenie zaburzeń seksualnych powinno być zarezerwowane do leczenia pierwotnych zaburzeń seksualnych albo wspomagającego leczenia psychogennych i somatogennych zaburzeń seksualnych. Badania dotyczące farmakologicznego leczenia pożądania opierają się w większości na badaniach kazuistycznych, seriach przypadków i małych grupach pacjentów. Leczenie w każdym przypadku wymaga personalizacji, a w sytuacji braku poprawy podejmowania kolejnych prób z wykorzystaniem danych pochodzących z publikacji klinicznych.

Piśmiennictwo