Gallstone ileus

Wprowadzenie

Niedrożność żółciowa jelit występuje rzadko. Szacuje się, że stanowi ona 1,4–6% przypadków niedrożności przewodu pokarmowego, a dotyczy 0,4–1,5% osób z kamicą pęcherzyka żółciowego [1–6]. Jednak u pacjentów (zwłaszcza kobiet) powyżej 65. roku życia stanowi już 23–25% wszystkich przyczyn niedrożności jelit [1, 3, 7]. Do niedrożności dochodzi wskutek zablokowania przewodu pokarmowego przez złóg żółciowy, który do jego światła dostaje się zwykle przez przetokę z pęcherzyka żółciowego. Najczęstsza jest przetoka pęcherzykowo- -dwunastnicza (54–76%) [5, 7, 8]. Należy zaznaczyć, że wcześniej wykonana cholecystektomia nie chroni przed rozwojem połączenia żółciowo-dwunastniczego [2, 7]. Większość kamieni żółciowych po przebiciu się do przewodu pokarmowego opuszcza go bez przeszkód, jedynie większe złogi (powyżej 2–2,5 cm) są powodem zamknięcia światła jelita, zwykle w miejscach jego anatomicznych zwężeń: w pobliżu zastawki krętniczo-kątniczej, w okolicy zagięcia dwunastniczo-czczego, ale może się to zdarzyć w każdym odcinku [3, 6, 7]. Początkowe objawy są mało charakterystyczne, mogą imitować epizod kolki żółciowej. Brak poprawy po leczeniu zachowawczym lub rozwój mechanicznej niedrożności przewodu pokarmowego skłaniają do pogłębienia dia­­gnostyki lub leczenia operacyjnego.
Na podstawie opisu dwóch przypadków prezentujemy trudności diagnostyczne związane z rozwojem nie tak rzadkiego powikłania kamicy żółciowej. Pragniemy zwrócić uwagę na przyczyny częstego opóźnienia rozpoznania oraz wskazać charakterystyczne odchylenia we wstępnych badaniach obrazowych, które mogą świadczyć o rozwoju tego powikłania i szeroko omawiamy możliwości terapeutyczne.

Opis przypadku

Pacjent I

Kobieta 65-letnia, z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie, przyjęta na oddział chorób wewnętrznych z powodu bólów nad- i śródbrzusza, głównie lewego, nudności, wymiotów (podobne dolegliwości, o mniejszym nasileniu, okresowo powtarzały się od kilku miesięcy) oraz zatrzymania gazów i stolca od ok. 2–3 dni. Z odchyleń w badaniu przedmiotowym stwierdzono bolesność palpacyjną nad- i śródbrzusza. W badaniach laboratoryjnych: leukocytoza (15 800/µl), nieznacznie podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy (1,54 mg/dl) oraz amylaz w moczu (585 U/l), poza tym bez odchyleń. Wykonane dwukrotnie badanie ultrasonograficzne (USG) jamy brzusznej ujawniło obkurczony pęcherzyk żółciowy z widocznymi kamieniami oraz m.in. w lewym śród- i podbrzuszu poszerzone pętle jelita cienkiego mogące odpowiadać niedrożności przewodu pokarmowego. Zdjęcie (RTG) przeglądowe jamy brzusznej wykazało kilka poziomów płynu w lewym śródbrzuszu w nieposzerzonych pętlach jelita cienkiego, co mogło odpowiadać rozpoczynającej się niedrożności. Panendoskopia wykazała tuż przed odźwiernikiem uwypuklenie przekrwionej błony śluzowej oraz zaleganie dużej ilości żółciowo zabarwionej płynnej treści w żołądku i opuszce dwunastnicy. Zastosowano leczenie objawowe (m.in. głodówka, kroplówki rozkurczowe oraz antybiotykoterapia empiryczna) i uzyskano początkowo poprawę samopoczucia pacjentki. Ze względu na nasilające się w kolejnych godzinach hospitalizacji wymioty wykonano badanie kontrastowe przewodu pokarmowego, na podstawie którego rozpoznano niedrożność (rozdęte początkowe pętle jelita cienkiego i zatrzymanie kontrastu) i po konsultacji chirurgicznej pacjentkę przekazano na oddział chirurgii ogólnej i naczyniowej celem dalszego leczenia. W kolejnym badaniu USG jamy brzusznej uwidoczniono mały pęcherzyk żółciowy, z obecnością gazu w jego świetle – wysunięto podejrzenie przetoki pęcherzykowo-jelitowej. Pacjentkę zakwalifikowano do leczenia operacyjnego. Wykonano laparotomię i przez nacięcie jelita cienkiego ewakuowano kamień żółciowy zamykający jego światło. Okres pooperacyjny przebiegał bez powikłań. Kobieta została wypisana do domu w stanie dobrym.

Pacjent II

Chora 68-letnia, z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym, przewlekłą niewydolnością krążenia, utrwalonym migotaniem przedsionków, cukrzycą typu 2, niedoczynnością tarczycy oraz dną moczanową w wywiadzie, przyjęta na oddział chorób wewnętrznych z powodu poposiłkowych, opasujących bólów nadbrzusza oraz wymiotów. Dolegliwości utrzymywały się od 4 dni. W badaniu przedmiotowym z odchyleń stwierdzono otyłość prostą oraz bolesność palpacyjną nadbrzusza środkowego, niemiarową czynność serca (w EKG: migotanie przedsionków, cechy niedokrwienia mięśnia sercowego). W badaniach laboratoryjnych: leukocytoza (13 600/µl), podwyższone stężenia CRP (7,6 mg/l), kreatyniny (6,4 mg/dl), mocznika (199,5 mg/dl), potasu (5,9 mmol/l), glukozy (309 mg/dl), bilirubiny (4,9 mg/dl) i TG (515 mg/dl) oraz wydłużony INR (1,5). Poziom transaminaz, fosfatazy zasadowej i GGTP w normie. W USG jamy brzusznej wykonanym w trybie dyżurowym (bez przygotowania): wątroba o cechach stłuszczenia, jednorodna, liczne złogi w pęcherzyku żółciowym, drogi żółciowe wewnątrzwątrobowe nieposzerzone, zewnątrzwątrobowe – widoczne fragmentarycznie, przewód wątrobowy wspólny w odcinku dostępnym badaniu szerokości 7 mm, trzustka przesłonięta przez gazy jelitowe. W RTG przeglądowym jamy brzusznej w śródbrzuszu pojedyncza, rozdęta pętla jelita cienkiego z poziomem płynu. Rozpoznano atak kolki żółciowej – wdrożono intensywne leczenie zachowawcze (m.in. kroplówki nawadniające, leki rozkurczowe, leki przeciwwymiotne, insulinoterapia) w celu wyrównania stanu pacjentki. W gastroduodenoskopii nie stwierdzono istotnych zmian. Ze względu na utrzymujące się wymioty wykonano badanie kontrastowe, w seriogramie jelita cienkiego – rozdęte pętle jelita cienkiego do 5 cm. Pomimo prowadzonego leczenia zachowawczego nie uzyskano poprawy stanu klinicznego i chorą przekazano na oddział chirurgii ogólnej i naczyniowej. W kontrolnym RTG przeglądowym jamy brzusznej stwierdzono w prawym śródbrzuszu zalegający kontrast w obrębie otorbionej, „gąbczastej” struktury o wymiarach 3,5 × 7 cm, w lewej połowie jamy brzusznej poszerzone pętle jelita cienkiego z poziomami płynu oraz gaz w jelicie grubym (ryc. 1., 2.). Tomografia komputerowa jamy brzusznej wykazała poszerzone pierwsze pętle jelita cienkiego, obecność gazu w drogach żółciowych, a w pęcherzyku żółciowym gaz i niewielką ilość kontrastu barytowego (ryc. 3., 4.). Rozpoznano przetokę pęcherzykowo-jelitową i niedrożność przewodu pokarmowego na poziomie jelita cienkiego. Pacjentka została zakwalifikowana do leczenia operacyjnego. Wykonano laparotomię, podczas której usunięto pęcherzyk żółciowy, zaopatrzono przetokę pęcherzykowo-dwunastniczą oraz przez nacięcie jelita cienkiego ewakuowano duży kamień żółciowy zlokalizowany w połowie jego długości (w badaniu histopatologicznym cholecystitis chronica productivo-fibrosa et ulcerosa oraz obraz przetoki i utkanie nieswoistej, ropnej ziarniny zapalnej). Przebieg pooperacyjny bez istotnych powikłań. Chora została wypisana do domu w stanie dobrym. Po miesiącu ponownie została przyjęta do szpitala z powodu ropnia w loży po usuniętym pęcherzyku żółciowym – leczona zachowaczo (drenaż zewnętrzny, antybiotykoterapia celowana) z dobrym efektem.

Omówienie

O niedrożności żółciowej jelita cienkiego po raz pierwszy donosili E. Bartholini w 1654 r., Beaussier w 1770 r., Bonnet w 1841 r. oraz Bouveret w 1896 r. (od jego nazwiska zablokowanie dwunastnicy przez kamień żółciowy nazywa się zespołem Bouvereta) [4–7, 9, 10]. Od tego czasu w literaturze światowej ukazało się ok. 300 opisów przypadków tej choroby. Jest ona przyczyną obturacji przewodu pokarmowego w 1,4–6% przypadków [1–6], natomiast u osób powyżej 65. roku życia już w 23–25% przypadków [1, 3, 7]. Występuje częściej u kobiet (3,5 : 1 – K : M) w zaawansowanym wieku (średnio ok. 72. roku życia) [3]. Rozwija się jako powikłanie wieloletniej, objawowej kamicy żółciowej (0,4–1,5% przypadków) [1–2]. Na skutek przewlekłego kamiczego zapalenia pęcherzyka żółciowego dochodzi do powstania przetoki (pęcherzykowo-dwunastniczej – 70%, pęcherzykowo-okrężniczej – 25%, pęcherzykowo-żołądkowej – 5% oraz pomiędzy drogami żółciowymi a dwunastnicą w 5%) [2], a następnie do uwolnienia złogu do światła przewodu pokarmowego. Złogi powyżej 2,5 cm średnicy, stanowiące ok. 10–20% [4], wywołują niedrożność przewodu pokarmowego najczęściej na poziomie zastawki krętniczo-kątniczej, a w dalszej kolejności zagięcia dwunastniczo-czczego, uchyłka Meckela oraz wyrostka robaczkowego [2, 5]. Objawy niedrożności żółciowej jelita cienkiego mogą być słabo wyrażone (skurczowe bóle brzucha, nudności, wymioty, wzdęcie, zatrzymanie gazów, zaparcie, żółtaczka) lub przebiegać burzliwie w postaci niedrożności przewodu pokarmowego. Rzadko może się ona manifestować krwawieniem z przewodu pokarmowego (owrzodzenie w miejscu ucisku kamienia na ścianę jelita bądź bezpośrednie uszkodzenie tętnicy pęcherzykowej lub odgałęzień tętnicy żołądkowo-dwunastniczej, żołądkowo-sieciowej, a nawet wątrobowej w trakcie tworzenia przetoki) [5]. Problem dotyczy zwykle osób w zaawansowanym wieku, z licznymi chorobami współistniejącymi (cukrzyca, choroby układu sercowo-naczyniowego, niewydolność nerek, otępienie), z miernie wyrażonymi objawami ze strony przewodu pokarmowego, z przeciwwskazaniami do inwazyjnej diagnostyki, co zwykle o kilka dni opóźnia lub uniemożliwia postawienie prawidłowego rozpoznania. Rozpoznanie niedrożności żółciowej jelita cienkiego opiera się na badaniach obrazowych: RTG przeglądowym jamy brzusznej oraz tomografii komputerowej jamy brzusznej. Obecność przetoki pęcherzykowo-dwunastniczej lub żółciowo-dwunastniczej manifestuje się w powyższych badaniach triadą Riglera: poszerzenie jelita cienkiego, ektopowo położony kamień, gaz w drogach żółciowych [2, 4, 6–8, 11]. W badaniu USG jamy brzusznej w tych przypadkach pęcherzyk żółciowy jest małym, zniekształconym tworem i niekiedy może zawierać kamienie i/lub gaz, uwidocznienie przetoki jest trudne, poza tym można stwierdzić zwiększoną ilość płynu w żołądku, poszerzone i pobudzone motoryką pętle jelit. Leczeniem z wyboru jest zabieg chirurgiczny. Nacięcie jelita i wydobycie uwięźniętego złogu nie budzi kontrowersji, natomiast konieczność korekty przetoki wywołuje polemikę. Jednoczesne wydobycie kamienia, cholecystektomia i zamknięcie przetoki stanowi kompleksowe rozwiązanie, które powoduje wyleczenie pacjenta i chroni przed nawrotem niedrożności, zapaleniem dróg żółciowych i rakiem pęcherzyka żółciowego, ale przedłuża czas zabiegu, zwiększa ryzyko okołooperacyjne i ryzyko rozwoju powikłań miejscowych (nieszczelność) [7, 8]. Zwolennicy leczenia dwuetapowego (najpierw przywrócenie drożności, w drugim etapie naprawa przetoki) donoszą o mniejszej śmiertelności [7], o możliwości spontanicznego zamknięcia się przetoki do 50% przypadków [5, 7], a ryzyko nawrotu niedrożności żółciowej szacują jedynie na 2–5% [1, 3]. W przypadku rozpoznania zespołu Bouvereta lub uwieźnięcia kamienia w jelicie grubym (bardzo rzadkie przypadki) są doniesienia o skutecznym leczeniu endoskopowym przy zastosowaniu endoskopowej litotrypsji mechanicznej (ale duże złogi trudno uchwycić i są twarde – trudno je skruszyć), zewnętrzej fali uderzeniowej (extracorporeal shock wave litotrypsy – ESWL) (nieskuteczne u osób otyłych) lub przy użyciu lasera Nd:YAG lub Ho:YAG (metoda mało dostępna) [3, 10]. Takie leczenie stwarza ryzyko powstania niedrożności żółciowej na niższym poziomie (zablokowanie jelita przez odłamy skruszonych kamieni), uniemożliwia bezpośrednią ocenę jelit w celu wykluczenia współistniejącej niedrożności na innym poziomie oraz nie koryguje przetoki, jednak w razie braku zgody na zabieg chirurgiczny lub przy bezwzględnych przeciwskazaniach stanowi jedyną opcję terapeutyczną. W przypadku innej lokalizacji lub niedostępności technik endoskopowych wykonuje się laparotomię. Śmiertelność w niedrożności żółciowej jelita cienkiego szacuje się na ok. 15% [1, 3, 5, 7, 8].
Rozsądne wydaje się zalecenie jednoetapowego leczenia chirurgicznego pacjentów bez istotnych chorób współistniejących. U chorych ze znacznymi obciążeniami w pierwszym etapie należy usunąć jedynie przyczynę niedrożności, a korektą przetoki zająć się w przypadku nawrotu niedrożności lub rozwoju powikłań miejscowych.

Piśmiennictwo

 1. Doogue MP, Choong CK, Frizelle FA. Recurrent gallstone ileus: underestimated. Aust N Z J Surg 1998; 68: 755-6.  
2. Kożuch M, Jarosz M, Miłek T, et al. Przypadek niedrożności żółciowej jelita cienkiego. Przegl Gastroenterol 2008; 3: 268-70.  
3. Lubbers H, Mahlke R, Lankisch PG. Gallstone ileus: endoscopic removal of a gallstone obstructing the upper jejunum. J Intern Med 1999; 246: 593-7.  
4. Muthukumarasamy G, Venkata SP, Shaikh I, et al. Gallstone ileus: surgical strategies and clinical outcome. J Dig Dis 2008; 9: 156-61.  
5. Andersson PJ, Kullman EP, Halldestam IR, et al. Bouveret’s Syndrome followed by Gallstone Entrapment in the Stomach: An Uncommon Cause Of Upper Gastrointestinal Bleeding and Gastric Retention. Eur J Surg 2000; 166: 183-5.  
6. Kwok-Kay Yau, Wing-Tai Siu, Ka-Kin Tsui. Migrating Gallstone:From Bouveret’s Syndrome to Distal Small Bowel Obstruction. J Laparoendosc Adv Surg Tech 2006; 3: 256-60.  
7. Kirchmayr W, Muhlmann G, Zitt M, et al. Gallstone ileus: rare and still controversial. ANZ J Surg 2005; 75: 234-5.  
8. Buchs NC, Azagury D, Chilcott M, et al. Bouveret’s Syndrome:Management and Strategy of a Rare Cause of Gastric Outlet Obstruction. Digestion 2007; 75: 17-9.  
9. Bouveret L. Stenose du pylore adherent a la vesicule. Rev Med 1896; 16: 1-16.
10. Alsolaiman MM, Reitz C, Nawras AT, et al. Bouveret’s Syndrome complicated by distal gallstone ileus after laser lithotropsy using Holmium:YAG laser. BMC Gastroenterol 2002; 2: 15.
11. Rigler LG, Borman CN, Noble JF. Gallstone obstruction: pathogenesis and roentgen manifestations. JAMA 1941; 117: 1753-9.